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郝磊副教授：Omega-3多不飽和脂肪酸對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)轉(zhuǎn)基因Fat-1小鼠棕色脂肪形態(tài)和功能損傷

報(bào)告標(biāo)題

Omega - 3多不飽和脂肪酸對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)基因Fat - 1小鼠棕色脂肪形態(tài)和功能損傷具有保護(hù)作用

ω - 3多不飽和脂肪酸( n-3 PUFAs)在能量穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)中的作用仍知之甚少。本研究利用可內(nèi)源性產(chǎn)生n - 3 PUFAs的轉(zhuǎn)基因fat - 1小鼠模型，探討n-3 PUFAs如何調(diào)控棕色脂肪組織( BAT )的形態(tài)和功能。研究發(fā)現(xiàn)，高脂飲食( high-fat diet，HFD )誘導(dǎo)野生型( wild-type，WT )小鼠BAT發(fā)生了顯著的形態(tài)學(xué)改變，表現(xiàn)為BAT細(xì)胞內(nèi)大量脂滴聚集導(dǎo)致的"白化"，與肥胖相關(guān)，而 fat-1小鼠的體脂量和BAT形態(tài)的改變顯著減輕。在高脂喂養(yǎng)的fat-1小鼠中，產(chǎn)熱標(biāo)記物和溶菌酶的表達(dá)顯著高于高脂喂養(yǎng)的WT小鼠。此外，與WT小鼠相比，fat-1小鼠BAT中炎癥標(biāo)志物和血漿中脂多糖( lipopolysaccharide，LPS )水平顯著降低。此外，fat-1 小鼠對(duì)LPS誘導(dǎo)的BAT中UCP1和PGC - 1表達(dá)和脂質(zhì)沉積的抑制具有抵抗作用。數(shù)據(jù)表明，高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖與BAT形態(tài)和功能的損傷(白化)有關(guān)，而n - 3 PUFAs的組織狀態(tài)升高可以改善這種損傷，這可能是通過抑制LPS對(duì)炎癥和產(chǎn)熱的影響來實(shí)現(xiàn)的。

專家介紹

郝磊副教授

美國賓州印第安納大學(xué)

郝磊博士畢業(yè)于賓州州立大學(xué)，長期致力于醫(yī)學(xué)健康科學(xué)領(lǐng)域研究，20多年來在醫(yī)學(xué)與營養(yǎng)科學(xué)領(lǐng)域做出有效探索，解決了醫(yī)學(xué)營養(yǎng)學(xué)界一些緊迫問題，包括脂肪肝易感基因表達(dá)調(diào)節(jié)，胃腸外營養(yǎng)引起的脂肪肝疾病的機(jī)制，激活褐色脂肪治療肥胖等。這些研究推動(dòng)了對(duì)代謝病，特別是肥胖和脂肪肝發(fā)病機(jī)制的理解和藥物開發(fā)工作。郝磊博士已在《Journal of Controlled Release》《Metabolism》《Microbiome》等生物醫(yī)學(xué)和營養(yǎng)學(xué)國際主流期刊發(fā)表了25篇論文。被全球科學(xué)家引用超過800次，單篇最高他引150 次。先后參與兩項(xiàng)重要的美國國立衛(wèi)生研究院 (NIH) 科研項(xiàng)目，作為主要實(shí)施者完成相應(yīng)科研任務(wù)。曾多次參加醫(yī)學(xué)和營養(yǎng)學(xué)國際學(xué)術(shù)會(huì)議，并作特邀報(bào)告5次。榮獲賓州印第安納大學(xué)2019年杰出服務(wù)獎(jiǎng)。

主要代表性研究成果：

代表性學(xué)術(shù)成果一：揭示了非酒精性脂肪肝疾病易感基因PNPLA3 在營養(yǎng)代謝中的作用非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一種嚴(yán)重的肝臟疾病，它會(huì)誘發(fā)糖尿病和心血管疾病，以及肝硬化和肝細(xì)胞癌。這項(xiàng)研究的重點(diǎn)是闡明飲食和PNPLA3表達(dá)在非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）發(fā)病機(jī)理中的作用。在脂肪肝中，發(fā)現(xiàn)高碳水化合物促進(jìn)PNPLA3基因表達(dá)。通過在小鼠模型中進(jìn)行的一系列體內(nèi)實(shí)驗(yàn)，在高碳水化合物飲食中添加不飽和脂質(zhì)乳液可以完全抵消PNPLA3高表達(dá)。