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—— 中國食品雜志社
目的：探討血管緊張素轉(zhuǎn)移酶2(ACE2)在糖尿病致大鼠肝臟氧化應(yīng)激損傷中的作用和可能機制。方法：24只健康雄性SD大鼠，隨機選取8只作為正常對照組，剩余16只按60mg/kg(以體質(zhì)量計)一次性腹腔注射STZ溶液制備糖尿病肝臟氧化應(yīng)激損傷模型，成模后大鼠隨機分為2組：糖尿病組和胰島素治療組(優(yōu)泌林 3.7×10-8mol/d)，30d后宰殺，取血液和肝臟組織等進行各指標測定：1)測定血清中AGEs含量；2)測定肝臟組織中過氧化氫(H2O2)、丙二醛(MDA)的含量及過氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)的活力；3) 肝臟組織中血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、血管緊張素1-7(Ang1-7)的含量，ACE和ACE2酶活力的測定。結(jié)果：1)正常對照組大鼠空腹血糖均值為(5.39±0.30)mmol/L，糖尿病組大鼠空腹血糖均值持續(xù)維持在(28.24±2.51)mmol/L(遠高于高水平高血糖狀態(tài)指標值16.6mmol/L)，胰島素治療后大鼠空腹血糖水平明顯下降至(11.18±1.26)mmol/L，顯著高于正常對照組(P＜0.05)，但同時顯著低于糖尿病組(P＜0.05)，且治療后期已經(jīng)低于10.0mmol/L并逐漸接近正常對照組。糖尿病組大鼠血清中的AGEs的含量顯著高于正常對照組和胰島素治療組(P＜0.05)。2) 與正常對照組和胰島素治療組相比，糖尿病組大鼠肝臟組織中的MDA和H2O2極顯著增多(P＜0.01)，SOD和GSH-Px的活力極顯著降低(P＜0.01)； AngⅡ的含量顯著增多(P＜0.01)，Ang1-7含量顯著降低(P＜0.01)，ACE的酶活力顯著升高(P＜0.01)，而ACE2的酶活力顯著降低(P＜0.01)。 結(jié)論： 糖尿病時大鼠肝臟組織局部AngⅡ顯著升高，ACE2活力下降，肝臟組織處于氧化應(yīng)激狀態(tài)。胰島素治療后，ACE2活力增高，致AngⅡ降解，AngⅡ含量顯著降低，肝臟的氧化應(yīng)激減緩，提示ACE2對糖尿病大鼠肝臟氧化應(yīng)激損傷有一定的保護作用，其機理可能與對AngⅡ降解作用增強有關(guān)。
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