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—— 中國食品雜志社
目的：探討榆干離褶傘溶栓酶對脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導的血管內(nèi)皮細胞炎性損傷的保護作用。方法：以LPS誘導人臍靜脈內(nèi)皮細胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVEC）炎性損傷。將HUVEC分為空白對照組、模型組和榆干離褶傘溶栓酶（Lyophyllum ulmarium fibrinolytic enzyme，LUFE）低、中、高劑量組。采用噻唑藍法測定HUVEC存活率，通過酶聯(lián)免疫吸附測試法檢測細胞上清液乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）、腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）、白介素6（interleukin 6，IL-6）、E-選擇素和單核細胞趨化因子1（monocyte chemoattractant protein 1，MCP-1）水平。流式細胞術(shù)檢測細胞間黏附分子1（intercellular cell adhesion molecule 1，ICAM-1）表達水平，采用Hoechst染色法觀察HUVEC與人急性單核細胞白血病細胞系（human acute monocytic leukemia cell line-1，THP-1）的黏附作用。用蛋白印跡實驗檢測HUVEC的Toll樣受體4（toll-like receptor 4，TLR4）、絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）以及核因子-κB（nuclear factor κB，NF-κB）通路中主要蛋白（髓樣分化因子88（myeloid differentiation factor 88，MyD88）、轉(zhuǎn)化生長因子β激活激酶1（transforming growth factor β activated kinase 1，TAK1）、磷酸化TAK1（phosphorylated TAK1，p-TAK1））的表達和活化情況。結(jié)果：LUFE能夠抑制LPS所誘導的HUVEC培養(yǎng)上清液LDH、TNF-α、IL-6、E-選擇素和MCP-1水平的升高，降低細胞ICAM-1表達水平并減弱HUVEC與THP-1的黏附作用。與模型組比較，LUFE各劑量組TLR4、MyD88、p-TAK1/TAK1、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（phosphorylated c-Jun N-terminal kinase，p-JNK）/JNK、p-p38/p38、p-NF-κB/NF-κB水平顯著降低（P＜0.05）。結(jié)論：LUFE對血管內(nèi)皮細胞的炎性損傷具有保護作用，其作用機制可能是通過抑制TLR4/MyD88/TAK1/NF-κB信號通路及MAPK通路，進而降低炎癥因子水平，從而保護血管內(nèi)皮細胞。
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