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殼寡糖對(duì)酒精誘導(dǎo)的大鼠腸道損傷的干預(yù)作用
來源:食品科學(xué)網(wǎng) 閱讀量: 155 發(fā)表時(shí)間: 2021-03-16
作者: 徐穎,王斌,姜啟興,夏文水,許艷順
關(guān)鍵詞: 殼寡糖;酒精;腸黏膜屏障;炎癥反應(yīng);氧化損傷
摘要:

目的:研究殼寡糖(chitooligosaccharide,COS)對(duì)慢性飲酒誘導(dǎo)的腸道損傷的干預(yù)作用。方法:將Wistar雄性大鼠隨機(jī)分為空白對(duì)照組、模型組、COS低劑量組、COS中劑量組和COS高劑量組5 組,除空白對(duì)照組,其余各組通過連續(xù)42 d灌胃4.5 g/kg mb酒精構(gòu)建腸道損傷模型,COS組酒精灌胃前灌胃COS。結(jié)果:與模型組相比,COS可以顯著改善大鼠小腸平滑肌伸縮性(P<0.05),恢復(fù)小腸健康水平,降低血漿中D-乳酸水平、二胺氧化酶活力及白細(xì)胞介素(interleukin,IL)-1β、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-6等促炎因子、丙二醛和蛋白質(zhì)羰基水平(P<0.05)以及抑制claudin-4蛋白的基因表達(dá)(P<0.05),高劑量COS可以顯著提高緊密連接蛋白Occludin(P<0.05)和ZO-1(P<0.05)的基因表達(dá),中、高劑量的COS可以顯著降低小腸組織中炎癥因子IL-6、IL-1β和TNF-α的基因表達(dá)量(P<0.05)。結(jié)論:COS通過提高小腸健康水平、提高腸黏膜屏障、降低炎癥反應(yīng)及減緩氧化損傷,緩解慢性酒精導(dǎo)致的大鼠腸道損傷。

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