用10 mmol/L超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)抑制劑二乙基二硫代氨基甲酸鈉(diethyldithiocarbamate,DDC)浸泡處理?yè)p傷后的馬鈴薯塊莖,測(cè)定塊莖愈傷期間傷口處StSODs基因表達(dá)、SOD活性、活性氧含量、苯丙烷代謝酶活性和總酚及木質(zhì)素含量,觀(guān)察傷口處聚酚軟木脂(suberin polyphenolic,SPP)和木質(zhì)素的沉積。結(jié)果表明,DDC處理下調(diào)了塊莖愈傷期間傷口處StSODs基因表達(dá)和SOD活性,減少了H2O2含量,還降低了苯丙氨酸解氨酶和過(guò)氧化物酶活性及總酚和木質(zhì)素含量。愈傷1 d時(shí),處理塊莖的StCSD1、StFSD3和StMSD相對(duì)表達(dá)量分別低于對(duì)照31.90%、69.30%和61.83%,SOD活性、H2O2含量、苯丙氨酸解氨酶和過(guò)氧化物酶活性分別低于對(duì)照36.17%、15.38%、28.20%和24.90%。DDC處理減緩了塊莖傷口處SPP和木質(zhì)素的沉積,愈傷7 d時(shí),處理組塊莖的SPP和木質(zhì)素細(xì)胞層厚度分別低于對(duì)照16.84%和23.00%。綜上,DDC處理下調(diào)了馬鈴薯塊莖傷口處StSODs的表達(dá),抑制了SOD活性,降低了H2O2含量,削弱了苯丙烷代謝,延緩了塊莖愈傷組織中SPP和木質(zhì)素的積累。因此,DDC延緩馬鈴薯塊莖愈傷組織的形成與其抑制SOD歧化產(chǎn)生H2O2密切相關(guān)。
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