原標題：陳啟和教授課題組在Biotechnology for Biofuels發(fā)文揭示Atg22蛋白缺失提高釀酒酵母乙酸耐受能力新機制

2019年12月27日，我院陳啟和教授團隊在生物技術領域TOP期刊Biotechnology for Biofuels上發(fā)表題為“Deletion of Atg22 gene contributes to reduce programmed cell death induced by acetic acid stress in Saccharomyces cerevisiae”的最新研究成果。該研究首次揭示了Atg22蛋白缺失提高釀酒酵母對乙酸耐受能力的作用機制。

釀酒酵母降解纖維素產(chǎn)生生物乙醇被認為是最具前景的緩解石油資源緊缺的途徑之一，但是木質素水解過程中產(chǎn)生副產(chǎn)物乙酸會嚴重抑制釀酒酵母細胞正常的營養(yǎng)攝取、能量代謝、細胞增值乃至誘導程序性死亡。研究乙酸對釀酒酵母細胞脅迫的作用機理是改造獲得強耐受、高產(chǎn)量生物乙醇工業(yè)菌株的基礎，也是推動生物乙醇發(fā)展替代傳統(tǒng)石化燃料的關鍵。
轉錄組數(shù)據(jù)分析發(fā)現(xiàn)液泡膜上的跨膜蛋白Atg22p會顯著影響釀酒酵母的乙酸抗性，具體表現(xiàn)為其缺失有助于釀酒酵母在乙酸逆境下存活，過表達則會加劇乙酸誘導的程序性死亡。Atg22p屬于自噬家族，由528個氨基酸組成12道跨膜結構，長期以來并未引起人們的關注只有零星的報道認為其可能與液泡中氨基酸向胞質中流出有關。

圖A：Atg22p模擬結構；圖B：Atg22過表達加劇乙酸誘導的細胞程序性死亡

通過電鏡觀察和細胞壁組分分析發(fā)現(xiàn)，Atg22p缺失有助于維持細胞壁的完整性和穩(wěn)定性，緩解乙酸對細胞壁葡聚糖、幾丁質、甘露聚糖合成的抑制。流式細胞術和熒光偏振探針檢測發(fā)現(xiàn)Atg22缺失通過改變細胞膜磷脂、甾醇和脂肪酸的組分占比來保護細胞膜的完整性、流動性和通透性，并減少胞內(nèi)ROS的累計維持線粒體膜電位。此外，本研究還發(fā)現(xiàn)Atg22的缺失有助于胞內(nèi)氨基酸從液泡流向胞質，這有助于緩解乙酸抑制營養(yǎng)物質攝取引起的“胞內(nèi)饑餓”。該研究發(fā)現(xiàn)了Atg22p的新功能，補充完善了自噬家族基因功能的信息，為進一步探索揭示自噬過程的發(fā)生提供了新的角度。同時，發(fā)現(xiàn)了調(diào)控釀酒酵母對乙酸抗性的新靶標，為探索乙酸誘導程序性死亡的機制及篩選改造工業(yè)化菌株提供了新思路。

Atg22p缺失緩解乙酸誘導釀酒酵母程序性死亡示意圖

該論文通訊作者為浙江大學陳啟和教授。部分研究工作得到浙江省農(nóng)業(yè)科學院王偉研究員、美國克利夫蘭醫(yī)學中心勒納研究所章偉助理研究員的支持。本研究受到國家自然科學基金、863計劃和浙江省自然科學基金等項目的資助。

原文鏈接：https://biotechnologyforbiofuels.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13068-019-1638-x

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