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—— 中國食品雜志社
目的：闡明姜黃素作為Na/K-ATPase（NKA）不完全促進劑，通過影響NKA/類固醇受體輔助活化因子（steroid receptor coactivator，Src）受體復合物的活化保護細胞免于缺氧復氧損傷。方法：通過酶篩選實驗明確姜黃素對NKA活性和構(gòu)型的影響，利用缺氧復氧模型模擬細胞氧化應激損傷。姜黃素預保護豬腎上皮LLC-PK1細胞1 h后進行缺氧1 h復氧3 h處理，檢測胞外乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）活力、細胞活力以及Src、p-Src、細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶（extracellular signal-regulated protein kinases，Erk）、p-Erk蛋白表達情況。結(jié)果：姜黃素能夠抑制NKA活性，通過促進Src和Erk1/2磷酸化激活NKA/Src信號通路，但烏本苷存在時姜黃素會增加NKA活性，抑制NKA/Src信號通路過度激活。姜黃素預保護能減輕LLC-PK1細胞氧化應激損傷，降低LDH活力，增加細胞活力，并減少Src、Erk磷酸化蛋白表達。結(jié)論：姜黃素對NKA/Src信號通路具有雙向調(diào)節(jié)作用，姜黃素可以通過對NKA/Src信號通路的調(diào)節(jié)保護細胞免于缺氧復氧損傷。
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