領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國食品雜志社
目的：探討樺木酸（betulinic acid，BA）對T-2毒素致小鼠肝臟損傷的保護(hù)作用及其分子機(jī)制。方法：選取60 只成年雄性昆明小鼠隨機(jī)分為6 組，分別為空白對照組、4 mg/kg mb T-2毒素組、0.25 mg/kg mb BA＋T-2組、0.5 mg/kg mb BA＋T-2組、1 mg/kg mb BA＋T-2組和100 mg/kg mb VE＋T-2組。連續(xù)灌服BA 14 d后，除空白對照組外，其余各組腹腔注射T-2毒素，建立肝損傷模型。檢測小鼠血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（alanine aminotransferase，ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（aspartate aminotransferase，AST）、堿性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）活力以及總蛋白（total protein，TP）質(zhì)量濃度；蘇木精-伊紅染色觀察肝臟組織病理變化；檢測肝組織中總抗氧化能力（total antioxidant capacity，T-AOC）、過氧化氫酶（catalase，CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活力以及谷胱甘肽（glutathione，GSH）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量；TUNEL染色檢測肝細(xì)胞的凋亡；Western blot法檢測肝組織中Bax、Bcl-2、Caspase-3、Janus激酶2（Janus kinase 2，JAK2）、信號傳導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）蛋白的表達(dá)量變化。結(jié)果：BA預(yù)處理能夠緩解T-2毒素引起的小鼠血清ALT、AST、ALP活力升高和TP質(zhì)量濃度的降低；能夠升高肝組織中T-AOC，CAT、SOD活力和GSH含量，并降低MDA含量；減少凋亡細(xì)胞的數(shù)量，使Bcl-2表達(dá)量升高，Bax、Caspase-3、JAK2、STAT3表達(dá)量降低。結(jié)論：BA具有抗氧化能力，可通過JAK2/STAT3通路抑制肝細(xì)胞凋亡，進(jìn)而緩解T-2誘導(dǎo)的小鼠肝臟損傷。
2023年第44卷 2022年第43卷 2021年第42卷 2020年第41卷 2019年第40卷 2018年第39卷 2017年第38卷 2016年第37卷 2015年第36卷 2014年第35卷 2013年第34卷 2012年第33卷 2011年第32卷 2010年第31卷 2009年第30卷 2008年第29卷 2007年第28卷 2006年第27卷 2005年第26卷 2004年第25卷 2003年第24卷 2002年第23卷 2001年第22卷 2000年第21卷 1999年第20卷 1998年第19卷 1997年第18卷 1996年第17卷 1995年第16卷 1994年第15卷 1993年第14卷 1992年第13卷 1991年第12卷 1990年第11卷 1989年第10卷 1988年第09卷 1987年第08卷 1986年第07卷 1985年第06卷 1984年第05卷 1983年第04卷 1982年第03卷 1981年第02卷 1980年第01卷
電話: 010-87293157
地址: 北京市豐臺區(qū)洋橋70號
版權(quán)所有 @ 2023 中國食品雜志社 京公網(wǎng)安備11010602060050號 京ICP備14033398號-2
