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木犀草素及其黃酮苷的抗炎、抗氧化作用
來源:食品科學(xué)網(wǎng) 閱讀量: 196 發(fā)表時(shí)間: 2020-09-23
作者: 王偉,何平,江小明
關(guān)鍵詞: 木犀草素;葒草素;抗炎;抗氧化
摘要:

目的:以木犀草素及其3 種黃酮苷(木犀草苷、葒草素、異葒草素)為研究對象,基于HTP-1細(xì)胞探究其抗炎與抗氧化活性。方法:采用熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)法和Western Blot法分析4 種黃酮類化合物預(yù)處理后細(xì)胞因子表達(dá)情況,核轉(zhuǎn)錄因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)信號(hào)通路調(diào)控蛋白κB抑制因子α亞基(α inhibitor of κB,IκBα)、IκB激酶β亞基(IκB kinase β,IKKβ)、P65的表達(dá)情況,以及抗氧化相關(guān)核因子E2相關(guān)性因子2(nuclear factor erythroid 2 related factor 2,Nrf2)及血紅素氧合酶1(heme oxygenase 1,HO-1)的表達(dá)情況。結(jié)果:4 種黃酮類化合物對腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、促炎因子白細(xì)胞介素(interleukin,IL)-6均具有極顯著抑制作用(P<0.01),葒草素可以進(jìn)一步抑制促炎因子IL-1β的表達(dá)(P<0.01);木犀草素及3 種黃酮苷均可以顯著抑制炎性細(xì)胞中IKKβ、IκBα的磷酸化,3 種黃酮苷還可減少細(xì)胞核中P65的表達(dá)量,進(jìn)而較好地抑制NF-κB信號(hào)通路發(fā)揮抗炎活性;葒草素可極顯著促進(jìn)炎性細(xì)胞中Nrf2的表達(dá)(P<0.01),促進(jìn)Nrf2發(fā)生核移位(P<0.01),使HO-1的表達(dá)量處于較低水平(P<0.01),保持較低的氧化應(yīng)激水平。結(jié)論:木犀草素及3 種黃酮苷具有較好的抗炎作用,其中葒草素可通過抑制NF-κB信號(hào)通路調(diào)控蛋白IKKβ、IκBα、P65的表達(dá)發(fā)揮較強(qiáng)的抗炎活性,顯著降低細(xì)胞中TNF-α、IL-6、IL-1β的表達(dá),同時(shí)通過促進(jìn)核轉(zhuǎn)錄因子Nrf2的表達(dá)與核移位,激活Nrf2發(fā)揮較好的抗氧化作用,使細(xì)胞中HO-1酶表達(dá)量處于較低水平。

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