采用堿液浸提法從仙草中提取粗多糖JMBP-C,通過超濾、離子交換和凝膠柱層析純化獲得一種中性多糖JMBP-N和兩種酸性多糖JMBP-A1和JMBP-A2。采用H2O2對(duì)人體肝細(xì)胞LO2進(jìn)行氧化損傷,構(gòu)建LO2細(xì)胞的氧化損傷模型。通過測(cè)定細(xì)胞存活率、乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)、谷胱甘肽過氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、過氧化氫酶(catalase,CAT)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量探討JMBP-C、JMBP-A1和JMBP-A2對(duì)氧化損傷細(xì)胞的保護(hù)作用。結(jié)果表明,3 種多糖能顯著增加氧化損傷細(xì)胞的存活率,有效降低LDH的釋放量,2 mg/mL時(shí),仙草多糖均能極顯著降低損傷細(xì)胞LDH活力(P<0.01),JMBP-A1質(zhì)量濃度為0.5 mg/mL時(shí),細(xì)胞存活率比模型組增加49.47%。仙草多糖能提高GSH-Px、SOD和CAT活力,且呈現(xiàn)一定的量效關(guān)系。JMBP-A2質(zhì)量濃度為0.125 mg/mL時(shí)能將GSH-Px活力提高到正常細(xì)胞的69.20%,高于陽性對(duì)照,2 mg/mL的JMBP-A1將SOD和CAT活力分別恢復(fù)到正常對(duì)照組的80.32%和88.14%,極顯著高于模型組(P<0.01),效果接近陽性對(duì)照。同時(shí),3 種多糖樣品均能有效減少M(fèi)DA生成,0.5 mg/mL的JMBP-A1使受損細(xì)胞的MDA含量降低了31.50%,與陽性對(duì)照效果相當(dāng)。綜上,仙草多糖可增加細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶活性,降低脂質(zhì)過氧化物生成,有明顯的氧化損傷保護(hù)作用。
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