領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國食品雜志社
目的：探討黑參多糖對(duì)疲勞型小鼠機(jī)體的改善作用及其抗疲勞作用機(jī)制。方法：通過對(duì)小鼠進(jìn)行負(fù)重游泳實(shí)驗(yàn)，建立一種由肌肉鍛煉引起的疲勞模型，小鼠灌胃黑參多糖（50、100、200 mg/（kg mb·d））28 d后，記錄力竭游泳時(shí)間，測定血清中血乳酸（blood lactic acid，BLA）、血清尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）、白細(xì)胞介素（interleukin，IL）-6水平，檢測肝臟中肝糖原、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活力，應(yīng)用免疫印跡實(shí)驗(yàn)評(píng)估促炎因子IL-1β、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）的表達(dá)水平，通過逆轉(zhuǎn)錄實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)法分析小鼠骨骼肌中過氧化物酶體增殖物激活受體γ共激活因子1α（peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α，PGC-1α）、過氧化物酶體增殖物激活受體α（atherosclerosis peroxisome proliferator activated receptory α，PPARα）基因表達(dá)情況。結(jié)果：與負(fù)重游泳對(duì)照組相比，黑參多糖顯著延長負(fù)重游泳組小鼠負(fù)重游泳時(shí)間（P＜0.05）；與不負(fù)重游泳對(duì)照組相比，黑參多糖顯著降低血清中BLA、BUN、IL-6和肝臟中MDA水平（P＜0.05），提高肝臟中SOD、GSH-Px活力和肝糖原含量（P＜0.05），抑制肝臟中與炎癥反應(yīng)相關(guān)的IL-1β和TNF-α表達(dá)，同時(shí)顯著提高PGC-1α、PPARα的表達(dá)水平（P＜0.05）。結(jié)論：黑參多糖可以通過調(diào)節(jié)骨骼肌中PGC-1α、PPARα基因表達(dá)和抑制肝部炎癥反應(yīng)發(fā)揮抗疲勞作用。
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