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—— 中國食品雜志社
在前期研究的基礎上，通過分析植物甾醇酯（phytosterol esters，PSE）對高脂飲食誘導的非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）大鼠血清中部分小分子代謝物的變化，進一步了解PSE發(fā)揮預防NAFLD作用的代謝分子機制。利用高脂飲食誘導建立NAFLD大鼠模型的同時，PSE干預組分別灌胃低（0.05 g/100 g mb·d）、高劑量（0.10 g/100 g mb·d）PSE強化牛奶，采用超高效液相色譜聯(lián)用四極桿串聯(lián)飛行時間質譜（ultra performance liquid chromatography-quadrupole-tandem time-of-flight mass spectrometry，UPLC-Q-TOF-MS）分析大鼠血清中的小分子代謝物，通過Progenesis QI v2.3軟件進行無監(jiān)督和有監(jiān)督的模式判別，并利用UNIFI數(shù)據(jù)分析平臺對各組差異代謝物進行篩選，最終在Metabo Analyst等數(shù)據(jù)庫中尋找差異代謝物所參與的代謝通路。結果顯示，共篩選出甘油二酯（14∶0/22∶2(13Z,16Z)/0∶0、15∶0/18∶3(6Z,9Z,12Z)/0∶0、16∶0/20∶3(8Z,11Z,14Z)/0∶0、18∶1(11Z)/18∶1(11Z)/0∶0）、神經(jīng)酰胺（d18∶2/20∶0）、鞘糖脂（d18∶1/18∶1(9Z)）、二十一烷二酸、溶血卵磷脂（15∶0、16∶1(9Z)、20∶3(5Z,8Z,11Z)、20∶3(8Z,11Z,14Z)、18∶1(9Z)、18∶2(9Z,12Z)）、磷脂酸（22∶4(7Z,10Z,13Z,16Z)/0∶0）、磷脂酰膽堿（16∶0/20∶3(5Z,8Z,11Z)、16∶0/P-18∶0、18∶1(11Z)/20∶1(11Z)、17∶1(10Z)/0∶0、20∶3(8Z,11Z,14Z)/18∶0、O-18∶0/0∶0）、磷脂酰乙醇胺（16∶0/0∶0、18∶3(6Z,9Z,12Z)/22∶6(4Z,7Z,10Z,13Z,16Z,19Z)、20∶3(8Z,11Z,14Z)/0∶0、18∶4(6Z,9Z,12Z,15Z)/18∶0）、磷脂酰肌醇（20∶0/22∶2(13Z,16Z)）、鞘磷脂（d16∶1/25∶0、d18∶1/24∶0）27 種差異代謝物，且PSE可通過糾正高脂飲食誘導的甘油磷脂代謝及醚脂質代謝通路的紊亂發(fā)揮對NAFLD的預防作用。
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