金針菇多糖(Flammulina velutipes polysaccharide,F(xiàn)VP)具有良好的抗炎、抗氧化作用。為進(jìn)一步探討FVP緩解血管損傷的效果和作用機(jī)制,構(gòu)建苯并[a]芘(benzo[a]pyrene,BaP)小鼠染毒模型,通過(guò)免疫組化檢測(cè)血管炎癥因子表達(dá)量;使用流式細(xì)胞術(shù)分析外周血和脾臟中促炎細(xì)胞比例及骨髓造血細(xì)胞亞群構(gòu)成。結(jié)果顯示,F(xiàn)VP處理緩解BaP誘導(dǎo)的白介素-6、單核細(xì)胞趨化蛋白-1和細(xì)胞間黏附分子-1等血管促炎因子的表達(dá)。此外,F(xiàn)VP處理顯著抑制BaP誘發(fā)的小鼠外周血中單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞以及脾臟中巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞比例的增加。進(jìn)一步分析骨髓造血細(xì)胞亞群構(gòu)成發(fā)現(xiàn),BaP處理后增加了小鼠骨髓中造血祖細(xì)胞和粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞祖細(xì)胞的比例,減少了造血干細(xì)胞和普通髓系祖細(xì)胞的比例,而FVP處理后逆轉(zhuǎn)了這一現(xiàn)象,使骨髓造血細(xì)胞亞群恢復(fù)至健康對(duì)照水平。同時(shí)細(xì)胞水平上的研究表明,F(xiàn)VP可抑制BaP誘導(dǎo)Raw264.7細(xì)胞產(chǎn)生的氧化應(yīng)激。綜上,F(xiàn)VP可能是通過(guò)維持骨髓造血系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)、調(diào)節(jié)促炎細(xì)胞向循環(huán)系統(tǒng)的輸出和下調(diào)外周促炎細(xì)胞的比例緩解BaP引發(fā)的血管炎癥損傷。
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