領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國食品雜志社
以PC12細(xì)胞作為研究對象、H2O2為誘導(dǎo)劑，用200 μmol/L H2O2處理PC12細(xì)胞24 h，建立細(xì)胞氧化損傷模型。通過檢測超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活性以及乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平確定氧化應(yīng)激程度，并對細(xì)胞凋亡和細(xì)胞內(nèi)活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平進(jìn)行評估。采用蛋白免疫印跡和實時聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)檢測B淋巴細(xì)胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、Bcl-2相關(guān)X蛋白質(zhì)（Bcl-2-associated X protein，Bax）、半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、核因子E2相關(guān)因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）、kelch樣ECH關(guān)聯(lián)蛋白1（kelch-like ECH-associated protein 1，Keap1）和血紅素加氧酶-1（heme oxygenase 1，HO-1）及其基因的表達(dá)水平。結(jié)果表明，使用200 μmol/L H2O2處理PC12細(xì)胞24 h后，其存活率為60.12%；細(xì)胞毒性實驗表明，神經(jīng)酸能夠顯著降低H2O2誘導(dǎo)損傷細(xì)胞中LDH和MDA的含量，抑制ROS的過度產(chǎn)生，并增強SOD和GSH-Px活性，顯著上調(diào)Bcl-2、Nrf2和HO-1的表達(dá)水平，下調(diào)Caspase-3、Bax和Keap1的表達(dá)水平。綜上所述，神經(jīng)酸對H2O2誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞氧化損傷具有保護作用，且與激活Nrf2/HO-1信號通路有關(guān)。
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