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—— 中國食品雜志社
本實(shí)驗(yàn)利用氧化三甲胺（trimethylamine oxide，TMAO）處理人皮膚成纖維細(xì)胞（human skin fibroblasts，HSF），通過分析抗氧化性指標(biāo)、炎癥因子分泌水平、細(xì)胞膠原蛋白和基質(zhì)金屬蛋白酶水平以及相關(guān)基因在mRNA水平的變化規(guī)律，研究TMAO對HSF細(xì)胞氧化損傷的影響，闡釋其對皮膚細(xì)胞衰老的作用。結(jié)果表明，TMAO處理能夠顯著升高HSF細(xì)胞內(nèi)活性氧和丙二醛水平（P＜0.05），并顯著降低還原型谷胱甘肽含量、超氧化物歧化酶活力和總抗氧化能力（P＜0.05）。通過逆轉(zhuǎn)錄實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)和酶聯(lián)免疫吸附檢測發(fā)現(xiàn)，TMAO處理能顯著升高炎癥因子腫瘤壞死因子-α、白介素-6、基質(zhì)金屬蛋白酶-1的mRNA水平，并降低膠原合成基因和誘導(dǎo)型一氧化氮氧合酶的mRNA轉(zhuǎn)錄水平，同時(shí)蛋白質(zhì)免疫印跡分析結(jié)果表明p-p65蛋白的表達(dá)水平顯著增加（P＜0.05）。而VC能夠干預(yù)TMAO誘導(dǎo)的HSF細(xì)胞氧化應(yīng)激，減輕炎癥和減少膠原流失。綜上，TMAO對HSF細(xì)胞產(chǎn)生氧化應(yīng)激，可能介導(dǎo)激活核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）信號通路，促進(jìn)HSF細(xì)胞NF-κB磷酸化，誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)，并降低膠原合成和加速膠原降解，從而可能促進(jìn)皮膚細(xì)胞衰老。
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