目的:探討獼猴桃皮多酚(kiwifruit peel polyphenols,KPP)對(duì)脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)應(yīng)激Caco-2細(xì)胞抗氧化能力的影響。方法:采用CCK-8法測(cè)定不同處理組Caco-2的細(xì)胞活力,熒光分光光度計(jì)測(cè)定活性氧和線粒體膜電位,分光光度計(jì)測(cè)定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)測(cè)定核紅細(xì)胞2相關(guān)因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、Kelch樣ECH相關(guān)蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)、NAD(P)H:醌氧化還原酶1(NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1,NQO1)、超氧化物歧化酶1(superoxide dismutase 1,SOD1)、SOD2基因的表達(dá);蛋白印跡測(cè)定Nrf2、Keap1及NQO1蛋白表達(dá)水平。結(jié)果:與LPS組相比,經(jīng)50 μg/mL KPP干預(yù)后細(xì)胞活力顯著升高(P<0.05);活性氧水平和MDA含量分別顯著下降至1.82±0.28、5.08 nmol/mg(P<0.05),線粒體膜電位顯著升高至1.84±0.10(P<0.05),SOD活力和GSH含量分別顯著升高至52.57 U/mg和69.46 μmol/g(P<0.05);同時(shí)KPP干預(yù)能顯著提高Nrf2、NQO1基因和蛋白表達(dá)(P<0.05),顯著降低Keap1基因和蛋白表達(dá)(P<0.05)。結(jié)論:KPP能夠通過(guò)Keap1/Nrf2/NQO1信號(hào)通路提高Caco-2的抗氧化水平,緩解LPS應(yīng)激造成的細(xì)胞損傷。
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