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—— 中國食品雜志社
目的：研究木犀草苷對3T3-L1前脂肪細(xì)胞分化和脂代謝的影響及其作用機(jī)制。方法：采用3T3-L1前脂肪細(xì)胞，利用四甲基偶氮唑藍(lán)法檢測不同質(zhì)量濃度木犀草苷對3T3-L1前脂肪細(xì)胞毒性的影響；使用雞尾酒誘導(dǎo)法誘導(dǎo)細(xì)胞分化，用油紅O染色觀察脂滴形成情況；測定分化后細(xì)胞中甘油三酯、總膽固醇的含量以及相關(guān)炎癥因子如腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α、白細(xì)胞介素（interleukin，IL）-6、IL-10、瘦素（leptin，LEP）和脂聯(lián)素（adiponectin，ADPN）的分泌量；利用Western Blot法檢測細(xì)胞過氧化物酶體增殖物激活受體（peroxisome proliferators activated receptor，PPAR）γ、CCAAT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白（CCAAT-enhancer-binding proteins，C/EBP）-α、固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白1（sterol regulatory element-binding protein 1，SREBP1）、PPARα、解偶聯(lián)蛋白1（uncoupling protein 1，UCP-1）、肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶1（carnitine palmitoyltransferase 1，CPT-1）蛋白的相對表達(dá)水平。結(jié)果：3T3-L1前脂肪細(xì)胞存活率隨木犀草苷質(zhì)量濃度的升高整體呈降低趨勢，木犀草苷質(zhì)量濃度在5～60 μg/mL時細(xì)胞存活率均在80%以上。木犀草苷處理組可顯著抑制3T3-L1前脂肪細(xì)胞的分化，減少脂質(zhì)積累；木犀草苷可下調(diào)成脂分化后細(xì)胞中總膽固醇、甘油三酯的含量以及炎癥因子TNF-α、IL-6和LEP的分泌量，上調(diào)IL-10和ADPN的分泌量；木犀草苷能下調(diào)PPARγ、C/EBP-α和SREBP1蛋白的相對表達(dá)水平，上調(diào)PPARα、UCP-1和CPT-1蛋白的相對表達(dá)水平。結(jié)論：木犀草苷可以抑制3T3-L1前脂肪細(xì)胞分化和影響脂代謝，其機(jī)制一方面是下調(diào)PPARγ、C/EBP-α和SREBP1蛋白表達(dá)，抑制脂肪合成；另一方面是激活PPARα上調(diào)下游蛋白，促進(jìn)脂肪消耗；木犀草苷還可能通過調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的分泌量，促進(jìn)細(xì)胞脂解，從而改善脂代謝失衡。
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