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—— 中國食品雜志社
研究宰后冷卻貯藏時間中氧化應(yīng)激和線粒體損傷之間的相互關(guān)系，以冷卻貯藏期間灘羊背最長肌（M. longissimus dorsi）為研究對象，設(shè)置N-乙酰-L-半胱氨酸（N-acetyl-L-cysteine，NAC）抑制組和生理鹽水對照組，分別測定兩個組冷卻貯藏0、2、4、6、8 d時的線粒體膜通透性轉(zhuǎn)換孔（mitochondrial permeability transition pore，MPTP）開放程度、膜電位、活性氧（reactive oxygen species，ROS）含量、復(fù)合物（I、II、III、IV）活性、琥珀酸脫氫酶（succinate dehydrogenase，SDH）活性、過氧化氫酶（catalase，CAT）活性、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性、谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活性以及丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量的變化情況，并對其肌細胞線粒體微觀結(jié)構(gòu)進行觀察，分析其變化情況。結(jié)果表明：在成熟過程中，抑制組和對照組的灘羊肉肌細胞線粒體的MPTP開放程度逐漸增大（P＜0.05）；ROS、MDA含量呈現(xiàn)上升趨勢（P＜0.05）；線粒體膜電位和復(fù)合物（I、II、III、IV）、SDH、CAT、SOD、GSH-Px活性呈現(xiàn)逐漸下降的趨勢（P＜0.05）。結(jié)論：灘羊在宰殺后，其肌肉組織中發(fā)生氧化應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致ROS含量顯著增高，超出機體自身抗氧化防御清除過量ROS能力時，進而導(dǎo)致氧化還原系統(tǒng)失衡，而氧化還原系統(tǒng)的失衡進一步加速肌體內(nèi)ROS水平的上升，從而引發(fā)MPTP開放和線粒體膜電位降低，嚴重損害線粒體，然而NAC可以緩解此類現(xiàn)象；ROS水平的上升會破壞線粒體電子傳遞鏈的正常運行，導(dǎo)致線粒體損傷加重；同時脂質(zhì)氧化產(chǎn)物MDA也能損傷線粒體功能結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致線粒體發(fā)生腫脹、變形等，從而引起其生物功能紊亂。
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