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Trans C18:1通過(guò)NOS-NO系統(tǒng)誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞損傷研究
來(lái)源:食品科學(xué)網(wǎng) 閱讀量: 248 發(fā)表時(shí)間: 2017-06-07
作者: 邱 斌,劉 蓉,鄧澤元,*,范亞葦,李 靜,胡蔣寧,黎 玉
關(guān)鍵詞: NO|trans C18:1|人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞|NOS|損傷
摘要:

為了觀察trans C18:1對(duì)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞損傷的影響及其與NOS-NO系統(tǒng)的關(guān)系,首先將不同濃度trans C18:1 (50、100、200、400μmol/L)與人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞共培養(yǎng)24或48h后,MTT法檢測(cè)細(xì)胞存活率;用trans C18:1(200μmol/L)處理內(nèi)皮細(xì)胞24h后,分別檢測(cè)一氧化氮含量(NO)及一氧化氮合酶(NOS)活性;將trans C18:1與一氧化氮合酶阻斷劑亞硝酸左旋精氨酸甲酯(LNAME)及一氧化氮供體(SNP)單一或聯(lián)合處理內(nèi)皮細(xì)胞,檢測(cè)細(xì)胞存活率的變化。結(jié)果顯示:trans C18:1以劑量和時(shí)間依賴方式導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞的存活率下降; LNAME與trans C18:1聯(lián)合處理內(nèi)皮細(xì)胞后細(xì)胞存活率下降,而SNP與trans C18:1聯(lián)合處理后細(xì)胞存活率上升;trans C18:1可誘導(dǎo)NO水平和內(nèi)皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性顯著下降,而誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)活性無(wú)顯著改變。表明:trans C18:1能通過(guò)抑制eNOS活性減少NO的分泌,并暗示NOS-NO系統(tǒng)可能是trans C18:1誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞損傷的作用機(jī)制之一。

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