通過建立過氧化氫(H2O2)對C2C12細胞的氧化損傷模型,從細胞水平探討β-酪啡肽-5(β-casomorphin5,β-CM5)對H2O2致氧化應激損傷的保護作用及其可能機制。方法:1) MTT法測定72h內(nèi)β-CM5對C2C12細胞活力的影響,篩選安全劑量;2)測定不同濃度H2O2對C2C12細胞活力的影響,篩選H2O2的最佳劑量和作用時間;3)測定β-CM5對H2O2損傷后細胞活力的影響;4)檢測培養(yǎng)液中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)的活性。結果:1)β-CM5各濃度組MTT值與對照組無差異;2)0.25mmol/L的H2O2作用于C2C12細胞 1h,MTT值顯著低于對照組 (P<0.01);3)與損傷組相比,β-CM5預保護組的MTT值顯著升高(P<0.05),治療組MTT值無明顯變化;4)與損傷組相比,β-CM5預保護組的SOD活性顯著提高(P<0.05),LDH活性顯著下降(P<0.05)。結論:β-CM5具有較強的抗氧化作用,對H2O2損傷的C2C12細胞有明顯的保護作用,其機制可能與增強抗氧化酶活力和維持細胞完整性有關。
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