領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國(guó)食品雜志社
目的：研究飲食蛋氨酸限制（methionine restriction，MR）對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖小鼠胰腺損傷的緩解作用。方法：將210 只雄性C57BL/6J小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組（CON，0.86%（質(zhì)量分?jǐn)?shù)，下同）蛋氨酸＋4%脂肪）30 只和高脂飲食組（HF，0.86%蛋氨酸＋20%脂肪）180 只。10 周后，120 只成功誘導(dǎo)肥胖模型的小鼠隨機(jī)分為HF組、高脂飲食＋蛋氨酸限制組（HF＋MR，0.17%蛋氨酸＋20%脂肪）、恢復(fù)正常飲食組（C*，0.86%蛋氨酸＋4%脂肪）、恢復(fù)正常飲食＋蛋氨酸限制組（C*＋MR，0.17%蛋氨酸＋4%脂肪）。干預(yù)第24周時(shí)測(cè)定糖耐量，分別在8、16、24 周后處死小鼠，測(cè)定空腹血糖水平、胰島素水平、血漿及胰腺H2S水平、血漿及胰腺氧化還原狀態(tài)相關(guān)指標(biāo)；實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)測(cè)定胰腺胰島素分泌相關(guān)基因以及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)基因表達(dá)量。結(jié)果：飲食蛋氨酸限制顯著降低了小鼠體質(zhì)量，增加了食物攝入和能量攝入（P＜0.05）；顯著降低了空腹血糖水平、空腹胰島素水平、糖耐量和胰島素抵抗指數(shù)（P＜0.05）；顯著增加了血漿和胰腺H2S水平，改善了血漿和胰腺的氧化還原狀態(tài)（P＜0.05）；顯著上調(diào)了胱硫醚-γ-裂解酶、胱硫醚-β-合成酶、肌腱膜纖維肉瘤腫瘤基因同系物A、十二指腸同源框因子-1和B細(xì)胞淋巴瘤基因2（B-cell lymphoma 2，Bcl-2）的表達(dá)（P＜0.05），顯著下調(diào)了Bcl-2同源促凋亡基因、轉(zhuǎn)錄因子X(jué)盒結(jié)合蛋白-1、C/EBP同源蛋白、肌醇需求激酶1α的表達(dá)（P＜0.05）；且以上指標(biāo)在HF＋MR組和C*＋MR組小鼠中表現(xiàn)出相似的變化趨勢(shì)。結(jié)論：飲食蛋氨酸限制可能是通過(guò)改善高脂飲食誘導(dǎo)肥胖小鼠胰腺組織內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和氧化還原狀態(tài)，進(jìn)而起到保護(hù)胰腺和促進(jìn)胰島素分泌的作用。
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