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—— 中國食品雜志社
目的：探究巖藻黃素對高脂飲食誘導的C57BL/6小鼠非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）的修復作用及其機制。方法：將52 只C57BL/6小鼠隨機分成4 組，正常組14 只，其余為實驗組，實驗組給予8 周的高脂飲食喂養(yǎng)之后，再分為模型組、巖藻黃素低劑量和高劑量組，給予灌胃6 周，每日1 次。每周記錄小鼠的體質量，第14周結束時小鼠禁食12 h后全部處死。后續(xù)分別測定各組小鼠血清中谷草轉氨酶（aspartate aminotransferase，AST）、谷丙轉氨酶（alanine aminotransferase，ALT）活力，總膽固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白膽固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、游離脂肪酸、脂聯素和瘦素含量；檢測肝臟組織勻漿液中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽（glutathione，GSH-Px）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、過氧化氫酶（catalase，CAT）、白細胞介素-1β、白細胞介素-6和腫瘤壞死因子α含量；透射電鏡下觀察肝臟的組織病理學變化并采用蛋白免疫印跡法檢測肝臟中5’-單磷酸腺苷活化蛋白激酶（adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase，AMPK）、核因子紅系2相關因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）和Toll樣受體4（toll-like receptors 4，TLR4）信號通路蛋白表達情況。結果：與模型組相比，巖藻黃素組中的TC、TG、LDL-C、ALT、AST顯著降低（P＜0.05），HDL-C顯著升高（P＜0.05），且降低了瘦素水平，增加了脂聯素分泌，GSH-Px、SOD、CAT升高（P＜0.05），MDA降低（P＜0.05），且炎癥因子的水平降低。蘇木精-伊紅染色、油紅O染色、糖原染色和透射電鏡結果顯示巖藻黃素組肝臟組織學結構好轉，趨近于正常組。蛋白免疫印跡法結果顯示巖藻黃素治療可上調AMPK信號通路中磷酸化5’-單磷酸腺苷活化蛋白激酶和過氧化物酶體增殖物激活受體α、磷酸化乙酰輔酶A羧化酶、肉堿脂酰轉移酶1，下調固醇調節(jié)元件結合蛋白-1c、脂肪酸合酶表達；抑制Kelch樣環(huán)氧氯丙烷相關蛋白1/Nrf2信號通路中Keap-1的水平，提高Nrf2及其下游抗氧化蛋白血紅素氧合酶1、NAD(P)H-醌氧化還原酶1和谷氨酸-半胱氨酸連接酶的表達水平；下調TLR4信號通路中TLR4蛋白的表達，抑制髓樣分化因子88、磷酸化人核因子κB抑制蛋白α和磷酸化核因子κB蛋白（p65）的表達。結論：巖藻黃素可通過調節(jié)脂質代謝、減少氧化應激和調節(jié)炎癥等途徑修復高脂飲食誘導的小鼠非酒精性脂肪性肝病。
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