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—— 中國食品雜志社
為了探討間歇性禁食聯(lián)合運動訓練對白色脂肪棕色化的影響，本實驗將5～6 周齡雄性C57BL/6小鼠隨機分為6 組：對照組、運動組、隔日禁食組、隔日禁食運動組、限時禁食組、限時禁食運動組。實驗6 周后測定小鼠血脂水平，并通過Western blot檢測小鼠雙側腹股溝脂肪、腎周脂肪、附睪周脂肪、肩胛間棕色脂肪及左側骨骼肌樣本中磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（phosphorylated-adenosine monophosphate activated protein kinase，p-AMPK）、過氧化物酶體增殖物激活受體γ（peroxisome proliferator-activated receptor gamma，PPARγ）、氧化物酶體增殖物激活受體γ輔活化因子-1α（peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1 alpha，PGC-1α）、解偶聯(lián)蛋白1（uncoupling protein 1，UCP1）、特異性蛋白含III型纖連蛋白域蛋白5（active fibronectin type III domain containing protein 5，F(xiàn)NDC5）以及鳶尾素和PR結構域蛋白16（PR domain-containing 16，PRDM16）的表達水平，分析兩種間歇性禁食模式聯(lián)合運動訓練對小鼠白色脂肪棕色化相關通路蛋白表達量的影響，以及不同脂肪組織中發(fā)生棕色化作用的程度。結果顯示，各實驗組總膽固醇水平與對照組相比均顯著降低；限時禁食組和限時禁食運動組中的甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇水平與對照組相比均顯著降低（P＜0.05）；隔日禁食組、隔日禁食運動組、限時禁食組和限時禁食運動組中的p-AMPK、PPARγ、PGC-1α、UCP1、FNDC5和PRDM16在不同脂肪組織和骨骼肌中的表達量與對照組相比均有不同程度的升高，其中限時禁食運動組中p-AMPK、PPARγ、PGC-1α和UCP1在棕色脂肪、腹股溝脂肪和腎周脂肪組織中的相對表達量與對照組相比均顯著升高。上述結果表明，間歇性禁食及聯(lián)合作用能夠促進白色脂肪組織棕色化，其機制可能與PPARγ/PGC-1α/ UCP1通路激活有關，其中限時禁食法聯(lián)合運動的作用效果相對最佳。
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