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—— 中國食品雜志社
為探究天然成分肉豆蔻木酚素對海馬神經(jīng)元凋亡與自噬的調(diào)控機制，利用谷氨酸誘導HT22細胞制備氧化應激細胞模型，研究肉豆蔻木酚素對HT22細胞存活率的影響。通過蘇木精-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）染色、脫氧核糖核苷酸末端轉(zhuǎn)移酶介導的缺口末端標記法（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling，TUNEL）染色和流式細胞術(shù)評估細胞形態(tài)變化與凋亡情況；通過分子對接技術(shù)分析肉豆蔻木酚素與磷酸肌醇3-激酶（phosphatidylinositide 3-kinase，PI3K）結(jié)合情況；采用免疫印跡法分析肉豆蔻木酚素和PI3K抑制劑LY294002或自噬抑制劑3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine，3-MA）對PI3K、蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）的蛋白表達水平變化的影響以及凋亡與自噬相關(guān)蛋白活化半胱胺酸蛋白酶-3（Cleaved caspase-3）、微管相關(guān)蛋白輕鏈3β（microtubule associated protein light chain 3 beta，LC3B）、自噬相關(guān)基因5（autophagy related gene 5，Atg5）等相關(guān)蛋白表達的影響。結(jié)果顯示，與氧化應激細胞模型相比，肉豆蔻木酚素可顯著增強HT22細胞活性、減少凋亡細胞數(shù)量，且呈劑量依賴性，其能增強p-PI3K和p-Akt磷酸化、抑制Cleaved caspase-3表達，通過PI3K/Akt通路發(fā)揮抗凋亡作用；降低Atg5和LC3B表達、增加p62水平，有抑制自噬的作用。LY294002可阻斷肉豆蔻木酚素促進PI3K和Akt磷酸化的作用，3-MA可增強其神經(jīng)保護效果。綜上，肉豆蔻木酚素通過促進PI3K/Akt信號通路激活、調(diào)控自噬抑制、減少谷氨酸誘導的HT22細胞凋亡從而發(fā)揮神經(jīng)保護作用。
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