領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國(guó)食品雜志社
目的：將網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)與分子生物學(xué)相結(jié)合，探討桑葉黃酮提取物（mulberry leaf flavonoid extract，MFE）對(duì)糖尿病腦病（diabetic encephalopathy，DE）細(xì)胞模型作用機(jī)制。方法：慢性高糖刺激PC12細(xì)胞建立DE細(xì)胞模型，MFE干預(yù)48 h，測(cè)定細(xì)胞活力、氧化損傷指標(biāo)、細(xì)胞凋亡率、晚期糖基化終末產(chǎn)物（advanced glycation end products，AGEs）含量等指標(biāo)。通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)篩選MFE干預(yù)DE的關(guān)鍵靶點(diǎn)及通路，將MFE的主要組分和關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接。采用Western blot方法驗(yàn)證網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)篩選結(jié)果。結(jié)果：MFE干預(yù)后可提高細(xì)胞活力、有效降低AGEs與活性氧含量、抑制細(xì)胞凋亡、減輕氧化應(yīng)激損傷及鐵超載，對(duì)DE細(xì)胞具有明顯的保護(hù)作用。網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)篩選出MFE干預(yù)DE的關(guān)鍵信號(hào)通路可能為糖尿病并發(fā)癥AGEs-晚期糖基化終產(chǎn)物受體（receptor for advanced glycation end products，RAGE）、絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）及腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）信號(hào)通路，潛在作用靶點(diǎn)為MAPK14、蛋白激酶B1（protein kinase B1，AKT1）、TNF、MAPK1、MAPK8，分子對(duì)接證實(shí)MFE主要組分和上述潛在靶點(diǎn)均具有穩(wěn)定的對(duì)接活性。Western blot結(jié)果顯示，MFE可能通過激活A(yù)GEs-RAGE通路下游磷脂酰肌醇3-激酶/AKT/核因子紅細(xì)胞2相關(guān)因子2/谷胱甘肽過氧化物酶通路蛋白表達(dá)，提高抗氧化能力、抑制鐵死亡。同時(shí)，MFE可能抑制AGEs-RAGE通路下游MAPK14/核因子κB/Caspase-3通路蛋白表達(dá)，降低TNF-α等促炎因子表達(dá)，有效逆轉(zhuǎn)細(xì)胞的炎癥損傷及細(xì)胞凋亡，從而保護(hù)DE細(xì)胞免受高糖損傷。Western blot結(jié)果與網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)篩選的關(guān)鍵靶點(diǎn)及通路相對(duì)應(yīng)。結(jié)論：MFE可能通過多途徑、多靶點(diǎn)改善高糖誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞損傷。
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