領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國食品雜志社
目的：探討氨基葡萄糖（glucosamine，GLU）和骨碎補（drynaria rhizome，DR）聯(lián)合用藥對大鼠慢 性骨關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis，OA）的干預(yù)作用及機制。方法：關(guān)節(jié)腔注射白陶土-鹿角菜膠誘發(fā)大鼠急性骨關(guān)節(jié) 損傷，結(jié)合跑步運動，建立大鼠慢性O(shè)A模型。造模前開始灌胃，分別為750 mg/kg GLU（GLU單獨作用組）、 150 mg/kg DR（DR單獨作用組）、125 mg/kg GLU＋25 mg/kg DR（低劑量聯(lián)合組）、250 mg/kg GLU＋50 mg/kg DR（中劑量聯(lián)合組）、750 mg/kg GLU＋150 mg/kg DR（高劑量聯(lián)合組）、無菌水（空白組、模型組）和2 mg/kg 雙氯芬酸鈉（diclofenac sodium，DS；陽性對照組），直至6 周跑臺運動后結(jié)束。測量大鼠骨關(guān)節(jié)腫脹 度；取膝關(guān)節(jié)制作石蠟組織切片，分別進行蘇木精-伊紅和番紅-O-固綠染色，觀察關(guān)節(jié)軟骨組織學(xué)病理 變化；用酶聯(lián)免疫吸附檢測（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）法測定血清金屬基質(zhì)蛋白酶-3 （matrix metalloproteinase-3，MMP-3）、金屬基質(zhì)蛋白酶抑制劑（tissue inhibitor of metalloproteinase-1， TIMP-1）、誘導(dǎo)型NO合成酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）、白介素-1β（interleukin-1β， IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）水平，黃嘌呤氧化酶法測定血清中超氧化物歧化酶 （superoxide dismutase，SOD）活力，硝酸還原酶法測定血清和滑膜組織中NO濃度，免疫組化檢測關(guān)節(jié)軟骨Ⅱ型膠 原的表達情況。結(jié)果：與空白組相比，模型組大鼠關(guān)節(jié)腫脹，軟骨破壞；血清中MMP-3、TIMP-1質(zhì)量濃度和MMP-3/ TIMP-1質(zhì)量濃度比值顯著升高（P＜0.05）；iNOS活力、IL-1β、NO和TNF-α質(zhì)量濃度顯著增加（P＜0.05）； SOD活力和關(guān)節(jié)軟骨Ⅱ型膠原含量顯著降低（P＜0.05）。與模型組相比，GLU和DR單獨作用及中、高劑量聯(lián)合 作用均能減輕關(guān)節(jié)腫脹，改善膝關(guān)節(jié)組織病理學(xué)異常現(xiàn)象；明顯抑制血清MMP-3、TIMP-1、NO、IL-1β、TNF-α 質(zhì)量濃度和iNOS活力的增加（P＜0.05）；抑制SOD活力的降低（P＜0.05）；抑制關(guān)節(jié)軟骨Ⅱ型膠原含量的降低 （P＜0.05）。其中，高劑量聯(lián)合組效果最好，然后依次是GLU、DR、中劑量聯(lián)合組、低劑量聯(lián)合組。結(jié)論：GLU 和DR單獨和聯(lián)合作用都能夠減輕骨關(guān)節(jié)損傷，聯(lián)合作用需要達到有效作用劑量才有明顯的抑制作用。其作用機制 與調(diào)節(jié)MMP-3/TIMP-1平衡，增加SOD活力和Ⅱ型膠原含量，降低iNOS活力和IL-1β、TNF-α、NO水平有關(guān)。這些 研究為預(yù)防和治療OA的功能性食品的研發(fā)提供了理論依據(jù)。
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