為揭示南美白對蝦響應(yīng)急冷與無水暴露雙重脅迫的生理調(diào)節(jié)機(jī)制,優(yōu)化南美白對蝦無水保活運(yùn)輸管理和提升運(yùn)輸存活質(zhì)量,本實(shí)驗(yàn)?zāi)M南美白對蝦無水保活流通環(huán)境,探究急冷(acute cold exposure,AC)與無水暴露(waterless duration,WD)雙重脅迫(AC+WD)對南美白對蝦機(jī)體代謝途徑及肝胰腺組織結(jié)構(gòu)的影響。結(jié)果表明,在脅迫進(jìn)程中,對蝦血清乳酸(lactic acid,LD)濃度、肝胰腺和肌肉中乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力上升,血清LDH、己糖激酶(hexokinase,HK)、琥珀酸脫氫酶(succinate dehydrogenase,SDH)、磷酸果糖激酶(phosphofructokinase,PFK)、丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)、Na+/K+-ATPase活力均先升高后降低,而肌肉三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)和肝胰腺糖原(glycogen,Gn)含量降低。復(fù)蘇后血清葡萄糖(glucose,Glu)和LD濃度分別為(23.92±0.59)mmol/L和(6.27±0.32)mmol/L,仍顯著高于正常對照(normal control,NC)組(P<0.05),肌肉中ATP和Gn含量分別為(4.88±0.31)μmol/g和(1.74±0.10)mg/g,顯著低于NC組(P<0.05),其余指標(biāo)均恢復(fù)至NC組水平。表明AC+WD雙重脅迫進(jìn)程中,前3 h南美白對蝦糖酵解反應(yīng)加快,此時(shí)仍以有氧呼吸為主,3 h后糖異生反應(yīng)加強(qiáng),且以無氧代謝為主,保活9 h其代謝紊亂,但復(fù)蘇2 h后能基本恢復(fù),表明脅迫進(jìn)程中機(jī)體發(fā)生了一系列代償性調(diào)節(jié),同時(shí)脅迫進(jìn)程中肝胰腺組織結(jié)構(gòu)受損。研究結(jié)果揭示了南美白對蝦響應(yīng)AC+WD雙重脅迫的生理變化特征和組織結(jié)構(gòu)基礎(chǔ),可為后續(xù)代謝失衡的靶向控制提供理論依據(jù)。
2023年第44卷 2022年第43卷 2021年第42卷 2020年第41卷 2019年第40卷 2018年第39卷 2017年第38卷 2016年第37卷 2015年第36卷 2014年第35卷 2013年第34卷 2012年第33卷 2011年第32卷 2010年第31卷 2009年第30卷 2008年第29卷 2007年第28卷 2006年第27卷 2005年第26卷 2004年第25卷 2003年第24卷 2002年第23卷 2001年第22卷 2000年第21卷 1999年第20卷 1998年第19卷 1997年第18卷 1996年第17卷 1995年第16卷 1994年第15卷 1993年第14卷 1992年第13卷 1991年第12卷 1990年第11卷 1989年第10卷 1988年第09卷 1987年第08卷 1986年第07卷 1985年第06卷 1984年第05卷 1983年第04卷 1982年第03卷 1981年第02卷 1980年第01卷
電話: 010-87293157
地址: 北京市豐臺區(qū)洋橋70號
版權(quán)所有 @ 2023 中國食品雜志社 京公網(wǎng)安備11010602060050號 京ICP備14033398號-2