目的:探討虎杖苷對鎘致小鼠睪丸氧化應激損傷的保護作用。方法:40 只小鼠隨機分成5 組:正常對照組,鎘組,25、50、100 mg/(kg.d)虎杖苷保護組,于實驗第1天,鎘組及虎杖苷保護組小鼠一次性腹腔注射2 mg/kg氯化鎘(氯化鎘質量濃度為0.2 mg/mL),制造小鼠睪丸氧化應激損傷,虎杖苷保護組小鼠同時經(jīng)口灌胃給予25、50、100 mg/(kg.d)虎杖苷,連續(xù)灌胃1 周后處死小鼠,統(tǒng)計小鼠睪丸臟器系數(shù);蘇木精-伊紅(hematoxylin-eosin,HE)染色,觀察小鼠睪丸組織病理學變化;檢測虎杖苷對小鼠睪丸超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性,以及丙二醛(malonaldehyde,MDA)和8-羥基脫氧鳥苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG)含量的影響。結果:與正常對照組比較,鎘組小鼠睪丸臟器系數(shù)顯著降低,睪丸組織細胞變性、壞死,生精細胞明顯減少,而虎杖苷保護組小鼠睪丸組織細胞損傷均明顯減輕;與正常對照組比較,鎘組小鼠睪丸組織SOD及GSH-Px活性均極顯著降低,MDA及8-OHdG含量均極顯著升高(P<0.01)。與鎘組比較,50、100 mg/(kg.d)虎杖苷保護組小鼠的睪丸臟器系數(shù)顯著或極顯著升高(P<0.05或P<0.01),睪丸組織的SOD活性明顯升高,差異達到顯著或極顯著水平(P<0.05或P<0.01);25、50、100 mg/(kg.d)虎杖苷保護組小鼠睪丸組織的GSH-Px活性明顯升高,差異達到顯著或極顯著水平(P<0.05或P<0.01),而MDA及8-OHdG含量均明顯降低,差異同樣達到顯著或極顯著水平(P<0.05或P<0.01)。結論:虎杖苷能減輕鎘致小鼠睪丸組織細胞脂質過氧化損傷,抑制氧化應激對睪丸細胞DNA的損傷。
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