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—— 中國食品雜志社
目的：研究草蓯蓉乙醇提取物（Boschniakia rossica ethanol extract，BREE）對H2O2誘導的HepG2細胞氧化應激損傷的保護作用。方法：用H2O2誘導HepG2細胞氧化應激損傷，采用噻唑藍（methylthiazolyldiphenyltetrazoliumbromide，MTT）比色法檢測BREE對HepG2細胞氧化損傷的保護作用；比色法測定培養(yǎng)液中乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（alanine aminotransferase，ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（aspartateaminotransferase，AST）的釋放率，以及細胞中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、還原型谷胱甘肽（reduced glutathione，GSH）及丙二醛（malondialdelyde，MDA）水平；蛋白印跡法測定細胞外信號調(diào)節(jié)蛋白激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）、p38絲裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase，p38 MAPK）總蛋白及其磷酸化形式的表達水平以及核轉(zhuǎn)錄因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）的核內(nèi)轉(zhuǎn)移。結(jié)果：BREE單獨處理時，在所測質(zhì)量濃度范圍內(nèi)對HepG2細胞增殖無顯著影響。與模型組相比，BREE能顯著提高氧化損傷細胞的存活率；降低氧化損傷細胞培養(yǎng)液中LDH、ALT和AST的釋放；降低細胞MDA水平，增高細胞SOD活性和GSH含量。氧化損傷發(fā)生的不同時期，ERK、JNK、p38 MAPK和NF-κB蛋白均有激活，而BREE在氧化損傷發(fā)生1 h時減少ERK激活和NF-κB核轉(zhuǎn)移，氧化損傷發(fā)生12 h時減少JNK蛋白激活。結(jié)論：BREE對H2O2所致HepG2細胞氧化應激損傷具有保護作用，此作用可能與其抑制ERK、JNK的活化和NF-κB的核內(nèi)轉(zhuǎn)移有關。
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