領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國食品雜志社
目的：探究連翹苷對食管上皮惡性轉(zhuǎn)變細(xì)胞和食管癌Eca-109細(xì)胞增殖、周期、凋亡、遷移、侵襲的影響，分析其對這兩種細(xì)胞的抑制效果及其作用機(jī)制。方法：取食管上皮惡性轉(zhuǎn)變細(xì)胞和食管癌Eca-109細(xì)胞，使用不同濃度（10、100 μmol/L）的連翹苷處理干預(yù)細(xì)胞24 h，采用細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒-8（cell counting kit-8，CCK8）法檢測細(xì)胞增殖，流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞周期、凋亡，Transwell實(shí)驗(yàn)檢測細(xì)胞遷移、侵襲，蛋白免疫印跡法（Western blotting）檢測細(xì)胞中磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）、蛋白激酶B（protein kinase B，PKB），（也稱為AKT）、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（phosphorylated phosphatidylinositol-3-kinase，p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B，p-PKB）（也稱為p-AKT）、p21蛋白、B淋巴細(xì)胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）和基質(zhì)金屬蛋白酶9（matrix metallopeptidase 9，MMP9）表達(dá)水平。結(jié)果：連翹苷對食管上皮惡性轉(zhuǎn)變細(xì)胞和食管癌Eca-109細(xì)胞的半數(shù)抑制濃度（50% inhibitory concentration，IC50）分別為308.4 μmol/L和322.0 μmol/L。10、100 μmol/L連翹苷可顯著抑制食管上皮惡性轉(zhuǎn)變細(xì)胞和Eca-109細(xì)胞增殖（P＜0.05），對人食管正常上皮細(xì)胞無毒性作用。10、100 μmol/L連翹苷可誘導(dǎo)食管上皮惡性轉(zhuǎn)變細(xì)胞和Eca-109細(xì)胞周期改變，促進(jìn)細(xì)胞凋亡。10、100 μmol/L連翹苷可顯著抑制食管上皮惡性轉(zhuǎn)變細(xì)胞和Eca-109細(xì)胞遷移及侵襲（P＜0.05）。10、100 μmol/L連翹苷可顯著降低食管上皮惡性轉(zhuǎn)變細(xì)胞和Eca-109細(xì)胞中p-PI3K、p-AKT、Bcl-2和MMP9蛋白的表達(dá)水平（P＜0.05），100 μmol/L連翹苷可顯著提高食管上皮惡性轉(zhuǎn)變細(xì)胞和Eca-109細(xì)胞中p21蛋白的表達(dá)水平（P＜0.05）。結(jié)論：連翹苷可顯著抑制食管上皮惡性轉(zhuǎn)變細(xì)胞和食管癌Eca-109細(xì)胞增殖、遷移、侵襲，其機(jī)制可能與PI3K/AKT通路失活有關(guān)。
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