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—— 中國(guó)食品雜志社
目的：研究金頂側(cè)耳多糖(PCP)對(duì)小鼠肝、心、腎抗氧化酶活性及同工酶表達(dá)的影響。方法：小鼠分為對(duì)照組、模型組、藥物組(聯(lián)苯雙脂滴丸)和PCP低(100mg/(kg·d))、中(200mg/(kg·d))、高(400mg/(kg·d))劑量組，連續(xù)喂養(yǎng)30d后，灌胃給予CCl4(80mg/(kg·d))建立動(dòng)物急性肝損傷模型。小鼠處死后分別取血液、肝、心和腎測(cè)定轉(zhuǎn)氨酶及抗氧化酶活性。同時(shí)，采用聚丙烯酰胺濃度梯度凝膠電泳分析過(guò)氧化氫酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)同工酶。結(jié)果：模型組血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)水平顯著升高，各臟器抗氧化酶活性顯著降低，與對(duì)照組比差異有顯著性(P＜0.05或P＜0.01)。給予PCP后，ALT和AST 水平均顯著降低，中、高劑量組能顯著提高肝、心和腎CAT、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)及MnSOD活性并能恢復(fù)到正常組水平。同工酶電泳結(jié)果表明，各臟器CAT同工酶都為1條，在造模后酶帶染色密度明顯降低，在給予PCP后同工酶染色密度提高并恢復(fù)到正常組水平。肝和腎有1條MnSOD帶和3條CuZnSOD帶，造模后酶的染色密度降低，給予PCP后能增加肝和腎總SOD和MnSOD染色密度；心有1條MnSOD帶和2條CuZnSOD帶，給予PCP后能使這些酶蛋白含量達(dá)到正常水平。結(jié)論：PCP能顯著降低血清ALT、AST水平，提高小鼠肝、心、腎抗氧化酶活性并能影響其酶蛋白的表達(dá)和合成，表明PCP能有效預(yù)防CCl4所致急性肝損傷小鼠對(duì)組織的氧化損傷。
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