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金針菇蛋白聚糖對脂多糖誘導(dǎo)的Caco-2/RAW264.7細(xì)胞共培養(yǎng)模型炎癥的抑制作用
來源:食品科學(xué)網(wǎng) 閱讀量: 182 發(fā)表時(shí)間: 2022-03-23
作者: 蘇安祥,胡燁,胡秋輝,徐輝,劉建輝,謝旻皓,裴斐,楊文建
關(guān)鍵詞: 金針菇;蛋白聚糖;炎癥;脂多糖;Caco-2細(xì)胞
摘要:

隨著生活節(jié)奏的加快和生活方式的改變,炎癥性腸病的發(fā)病率不斷增加,從飲食中尋找抑制炎癥成分是防控炎性腸病的有效途徑。本實(shí)驗(yàn)以金針菇蛋白聚糖(Flarnmulina velutipes proteoglycans,F(xiàn)PG)1-1為原料,建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)誘導(dǎo)的人結(jié)腸腺癌細(xì)胞(Caco-2)、巨噬細(xì)胞(RAW264.7)共培養(yǎng)炎癥模型,測定FPG1-1對一氧化氮(nitrite oxide,NO)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)及細(xì)胞因子的影響,以分析其對炎癥的作用。結(jié)果顯示:與模型組相比,質(zhì)量濃度為200 μg/mL FPG1-1可以極顯著降低RAW264.7 NO、ROS的生成(P<0.01),同時(shí)可以上調(diào)白細(xì)胞介素(interleukin,IL)-10、下調(diào)腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、IL-1β、IL-6的分泌。以上結(jié)果表明,F(xiàn)PG1-1能夠有效抑制LPS誘導(dǎo)的Caco-2/RAW264.7共培養(yǎng)模型炎癥反應(yīng)。本研究結(jié)果可為金針菇功能成分利用和抑制炎性腸病功能食品開發(fā)提供理論依據(jù)。

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