領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國(guó)食品雜志社
目的：探討阿魏菇乙酸乙酯相三萜類化合物（ethyl acetate fraction of Pleurotus ferulatus triterpenoid，PFTP-E）對(duì)食管癌Eca109細(xì)胞的生長(zhǎng)抑制作用及可能機(jī)制。方法：采用3-(4,5-二甲基噻-2)-2,5-二苯基四氮唑溴鹽法檢測(cè)PFTP-E體外抑制Eca109細(xì)胞的增殖活性；Hoechst 33258染色觀察細(xì)胞凋亡；流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)PFTP-E對(duì)Eca109細(xì)胞的增殖、周期、凋亡、線粒體膜電位以及胞內(nèi)活性氧水平變化的影響；免疫印跡法檢測(cè)PFTP-E對(duì)細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白Bcl2、Bax、聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶（poly ADP-ribose polymerase，PARP）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（cysteinyl aspartate specific proteinase，Caspase）3、Caspase9、細(xì)胞周期相關(guān)蛋白Cyclin B1、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)蛋白真核起始因子2α（eukaryotic initiation factor 2α，eIF2α）、CHOP以及絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信號(hào)通路相關(guān)蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果：PFTP-E以時(shí)間和劑量依賴性抑制Eca109細(xì)胞的增殖，并將細(xì)胞周期阻滯在G2/M期，進(jìn)而誘導(dǎo)Eca109細(xì)胞凋亡。PFTP-E可引起Eca109細(xì)胞線粒體膜電位崩潰并導(dǎo)致胞內(nèi)活性氧水平升高。PFTP-E可上調(diào)細(xì)胞色素c、Bax、p-eIF2α、CHOP表達(dá)，下調(diào)Bcl2、Cyclin B1表達(dá)，顯著增強(qiáng)剪切型PARP、Caspase3及Caspase9表達(dá)，同時(shí)誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，激活MAPK/JNK信號(hào)通路。結(jié)論：PFTP-E能有效誘導(dǎo)Eca109細(xì)胞凋亡，其抗腫瘤機(jī)制與線粒體損傷途徑、周期阻滯、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激等有關(guān)。
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