原兒茶酸(protocatechuic acid,PCA)是花青素在體內的主要代謝產(chǎn)物之一,具有良好的抗炎活性。本實驗利用高脂飲食(high fat diet,HFD)誘導C57BL/6J小鼠肝臟炎癥,通過灌胃100 mg/(kg mb·d)PCA研究其對小鼠肝臟的保護效果,并通過體外實驗進一步研究其潛在機制。體內研究結果表明,PCA干預12 周后,可顯著降低HFD誘導C57BL/6J小鼠的體質量和肝臟脂肪含量;血清和肝臟中白細胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)等炎癥因子水平均明顯降低。體外轉錄組測序及原代肝細胞和肝臟的免疫印跡分析結果表明,PCA可顯著降低Toll樣受體4(Toll like receptor 4,TLR4)基因和蛋白的表達,然后通過下調核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)的磷酸化抑制炎癥因子(如IL-6)的表達。綜上,PCA可有效改善HFD誘導的肝臟炎癥,其可能是通過下調TLR4/NF-κB信號通路來實現(xiàn)。
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