領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國(guó)食品雜志社
目的：研究原花青素B2對(duì)高糖誘導(dǎo)人神經(jīng)母細(xì)胞瘤（SH-SY5Y）分化細(xì)胞鐵死亡的神經(jīng)保護(hù)作用及相關(guān)機(jī)制。方法：以45 mmol/L的葡萄糖處理分化后的SH-SY5Y細(xì)胞構(gòu)建高糖誘導(dǎo)體外損傷細(xì)胞模型。隨機(jī)分為正常對(duì)照組、高糖模型組、高質(zhì)量濃度原花青素B2治療組、低質(zhì)量濃度原花青素B2治療組、利普司他汀-1（陽(yáng)性對(duì)照）組。采用CCK8法檢測(cè)細(xì)胞活力，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)Fe2＋和脂質(zhì)過氧化物（lipid peroxide，LPO）水平，免疫熒光法檢測(cè)脂質(zhì)活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平，JC-1染色法檢測(cè)細(xì)胞線粒體膜電位，透射電鏡觀察細(xì)胞線粒體鐵死亡特征性形態(tài)變化，利用Western blot法檢測(cè)鐵死亡相關(guān)蛋白溶質(zhì)載體家族7成員11（solute carrier family 7 member 11，SLC7A11）和轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（transferrin receptor，TFRC）水平變化。結(jié)果：與正常對(duì)照組比較，高糖模型組的細(xì)胞活力、細(xì)胞線粒體膜電位、還原型谷胱甘肽（reduced glutathione，GSH）/氧化型谷胱甘肽（oxidized glutathione，GSSG）比值以及SLC7A11蛋白表達(dá)水平顯著下降，細(xì)胞內(nèi)Fe2＋、LPO、脂質(zhì)ROS和TFRC蛋白水平顯著上升。與高糖模型組比較，一定質(zhì)量濃度的原花青素B2能夠明顯上調(diào)細(xì)胞活力、細(xì)胞線粒體膜電位、GSH/GSSG比值以及SLC7A11蛋白表達(dá)水平，同時(shí)下調(diào)LPO、脂質(zhì)ROS水平。透射電鏡觀察結(jié)果顯示原花青素B2明顯改善了高糖引起的細(xì)胞線粒體萎縮、脊斷裂、消失等畸變現(xiàn)象。結(jié)論：原花青素B2能抑制高糖誘導(dǎo)SH-SY5Y分化細(xì)胞的脂質(zhì)過氧化損傷，其作用機(jī)制與其通過調(diào)節(jié)谷胱甘肽途徑抑制鐵死亡有關(guān)。
2023年第44卷 2022年第43卷 2021年第42卷 2020年第41卷 2019年第40卷 2018年第39卷 2017年第38卷 2016年第37卷 2015年第36卷 2014年第35卷 2013年第34卷 2012年第33卷 2011年第32卷 2010年第31卷 2009年第30卷 2008年第29卷 2007年第28卷 2006年第27卷 2005年第26卷 2004年第25卷 2003年第24卷 2002年第23卷 2001年第22卷 2000年第21卷 1999年第20卷 1998年第19卷 1997年第18卷 1996年第17卷 1995年第16卷 1994年第15卷 1993年第14卷 1992年第13卷 1991年第12卷 1990年第11卷 1989年第10卷 1988年第09卷 1987年第08卷 1986年第07卷 1985年第06卷 1984年第05卷 1983年第04卷 1982年第03卷 1981年第02卷 1980年第01卷
電話: 010-87293157
地址: 北京市豐臺(tái)區(qū)洋橋70號(hào)
版權(quán)所有 @ 2023 中國(guó)食品雜志社 京公網(wǎng)安備11010602060050號(hào) 京ICP備14033398號(hào)-2
