領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國(guó)食品雜志社
多種真菌多糖近年來(lái)因其免疫調(diào)節(jié)活性成為保健食品領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)。本實(shí)驗(yàn)以食藥用真菌蛹蟲(chóng)草提取物蛹蟲(chóng)草多糖（Cordyceps militaris polysaccharides，CMP）為研究材料，初步探究CMP對(duì)小鼠巨噬細(xì)胞RAW264.7免疫活性的調(diào)節(jié)機(jī)制。噻唑藍(lán)實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示CMP無(wú)細(xì)胞毒性，且100、200 μg/mL CMP可以明顯增強(qiáng)RAW264.7細(xì)胞活性；中性紅法、Griess法和酶聯(lián)免疫吸附檢測(cè)結(jié)果表明25～200 μg/mL的CMP以劑量依賴方式增強(qiáng)RAW264.7細(xì)胞吞噬活性并增加一氧化氮（nitric oxide，NO）和白介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）分泌，腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）的分泌呈先升高后降低的趨勢(shì)，在100 μg/mL時(shí)達(dá)到最高值；抑制劑中和實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示當(dāng)Toll樣受體4（Toll-like receptors 4，TLR4）和甘露糖受體（mannose receptor，MR）受到抑制時(shí)，CMP誘導(dǎo)的RAW264.7免疫反應(yīng)顯著降低，這表明TLR4和MR均為CMP激活巨噬細(xì)胞的受體；此外，Western blot結(jié)果顯示絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPK）信號(hào)通路也參與CMP誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞分泌NO、TNF-α和IL-1β。表明TLR4和MR/MAPK信號(hào)傳導(dǎo)途徑在CMP誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞RAW264.7產(chǎn)生免疫應(yīng)答時(shí)發(fā)揮了重要作用。
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