領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國(guó)食品雜志社
探討錦葵素-3-O-葡萄糖苷（malvidin-3-O-glucoside，Mv3G）對(duì)毒死蜱損傷PC12細(xì)胞的保護(hù)作用及機(jī)制。建立毒死蜱損傷PC12細(xì)胞模型，篩選毒死蜱最佳損傷劑量以及Mv3G最佳保護(hù)劑量；采用蛋白免疫印跡分析觀察Mv3G處理后磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B，PI3K/AKT）信號(hào)通路蛋白、自噬蛋白芐氯素1（recombinant beclin 1，Beclin1）以及哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）表達(dá)變化；酶聯(lián)免疫吸附試劑盒法測(cè)定氧化應(yīng)激指標(biāo)谷胱甘肽（glutathione，GSH）含量、炎癥因子腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）含量、乙酰膽堿酯酶（acetylcholine esterase，AChE）活性以及凋亡蛋白半胱天冬蛋白酶-3（cysteinasparatic protease-3，Caspase-3）表達(dá)變化。通過細(xì)胞存活率以及形態(tài)變化，選擇30 μmol/L為毒死蜱最適作用濃度，200 μmol/L為Mv3G最佳作用濃度。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明Mv3G對(duì)毒死蜱損傷的PC12細(xì)胞存活率具有顯著提高作用；Mv3G通過改善毒死蜱引起的PI3K/AKT信號(hào)通路抑制，提高了毒死蜱損傷PC12細(xì)胞GSH含量、AChE活性，降低了TNF-α含量、Beclin1和Caspase-3蛋白表達(dá)。證明Mv3G通過PI3K/AKT通路改善毒死蜱引起的氧化應(yīng)激、神經(jīng)炎癥、膽堿能系統(tǒng)紊亂、細(xì)胞凋亡和自噬異常等。
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