領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國食品雜志社
隨著人口老齡化加劇，肌少-骨質(zhì)疏松癥（osteosarcopenia，OS）已成為威脅老年人健康的重要退行性疾病，其特征表現(xiàn)為進(jìn)行性骨骼肌質(zhì)量減少與骨密度降低的協(xié)同惡化，會(huì)顯著增加跌倒骨折風(fēng)險(xiǎn)及全因死亡率。衰老進(jìn)程中的激素紊亂、慢性炎癥及機(jī)械應(yīng)力缺失通過影響肌肉因子與骨源性因子分泌和肌-骨交互作用，共同導(dǎo)致肌骨代謝失衡。運(yùn)動(dòng)和營養(yǎng)干預(yù)是防治OS的有效策略。其中，有氧運(yùn)動(dòng)能夠激活胰島素樣生長因子-1（insulin-like growth factor-1，IGF-1）、AMP依賴的蛋白激酶（adenosine 5’-monophosphate (AMP)-activated protein kinase，AMPK）/鈣/鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶II以及Wnt1/β-catenin等信號(hào)從而延緩肌肉衰老、增加骨密度；抗阻運(yùn)動(dòng)則可調(diào)控Fos/Fosb、絲裂原活化蛋白激酶、磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B和哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）通路從而改善維持骨代謝穩(wěn)態(tài)，并促進(jìn)肌肉蛋白合成。而新型運(yùn)動(dòng)模式如全身振動(dòng)訓(xùn)練和血流限制訓(xùn)練可調(diào)控AMPK/UNC-51樣激酶1、叉頭盒蛋白O/過氧化物酶體增殖活化受體γ輔助活化因子1α、IGF-1/生長激素等通路，起到促進(jìn)肌肉生成及骨礦化的效益。營養(yǎng)干預(yù)策略顯示，蛋白質(zhì)及其衍生物（如肌酸）通過mTORC1信號(hào)通路促進(jìn)肌肉合成；VD3通過類視黃醇X受體/VD受體軸調(diào)控骨代謝平衡；鈣劑與益生菌則通過調(diào)節(jié)“腸-骨軸”發(fā)揮抗炎和促骨形成作用。本研究系統(tǒng)闡述了運(yùn)動(dòng)與營養(yǎng)干預(yù)在調(diào)控肌-骨代謝中的協(xié)同作用機(jī)制，旨在為OS的個(gè)性化防治和精準(zhǔn)營養(yǎng)策略提供理論依據(jù)和方案。
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