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—— 中國食品雜志社
目的：探討p-辛弗林對肝細胞葡萄糖生成的影響及其作用機制。方法：采用MTS法檢測p-辛弗林對HepG2肝細胞株的細胞活力的影響，確定受試物的作用濃度后，比色法測定葡萄糖的生成、葡萄糖-6-磷酸酶（glucose-6-phosphatase，G6Pase）和磷酸烯醇丙酮酸羧基激酶（phosphoenolpyruvate carboxykinase，PEPCK）活力，Western blot蛋白印跡法檢測腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase，AMPK）、磷酸化AMPK（p-AMPK）、乙酰輔酶A羧化酶（acetyl coenzyme A synthetase，ACC）、磷酸化ACC（p-ACC）、叉頭框轉(zhuǎn)錄因子1（forkhead box class O1，F(xiàn)oxO1）以及磷酸化FoxO1（p-FoxO1）的表達；利用AMPK選擇性抑制劑Compound C和AMPK siRNA作用HepG2肝細胞株后，檢測p-辛弗林對HepG2肝細胞株葡萄糖的生成、G6Pase和PEPCK活力的影響。結(jié)果：p-辛弗林能劑量依賴性地抑制肝細胞葡萄糖的生成，激活A(yù)MPK信號通路，促進p-AMPK、p-ACC和p-FoxO1水平增加，極顯著抑制G6Pase和PEPCK的活性（P＜0.01）。p-辛弗林的這些影響部分地被Compound C和AMPK siRNA所抑制（P＜0.01）。結(jié)論：p-辛弗林能夠通過激活A(yù)MPK-FoxO1信號通路抑制肝細胞葡萄糖生成。
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