領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國食品雜志社
目的：研究乙酯型魚油（fish oil，F(xiàn)O）對骨性關(guān)節(jié)炎小鼠軟骨退變的改善作用。方法：9 周齡雄性C57BL/6J小鼠構(gòu)建內(nèi)側(cè)半月板不穩(wěn)骨性關(guān)節(jié)炎模型。術(shù)后8 周，隨機(jī)分成假手術(shù)組、模型對照組、陽性對照組和FO低、高劑量組。每天灌胃1 次，持續(xù)灌胃60 d后，取關(guān)節(jié)軟骨組織行蘇木精-伊紅染色、甲苯胺藍(lán)染色及實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（quantitative real-time polymerase chain reaction，qPCR）分析。結(jié)果：蘇木精-伊紅和甲苯胺藍(lán)染色分析表明FO能夠顯著改善軟骨結(jié)構(gòu)，維持軟骨基質(zhì)的穩(wěn)定。qPCR結(jié)果表明，F(xiàn)O能顯著提高Acan、Col2α1的mRNA表達(dá)，維持軟骨細(xì)胞正常表型；抑制Col10α1、Runx-2、Bcl-2、Bax和Caspase-3的表達(dá)，抑制軟骨細(xì)胞的肥大分化及異常凋亡。同時(shí)，F(xiàn)O能夠顯著降低mTOR的mRNA表達(dá)，提高LC-3B和ATG-5的mRNA表達(dá)，促進(jìn)自噬進(jìn)程，維持軟骨的穩(wěn)態(tài)。結(jié)論：FO能夠通過激活軟骨細(xì)胞自噬進(jìn)程來抑制骨性關(guān)節(jié)炎小鼠的軟骨退變進(jìn)程。
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