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—— 中國食品雜志社
目的：分析副干酪乳桿菌FM-M9-1修復(fù)氧化損傷的作用機制。方法：利用D-半乳糖誘導(dǎo)氧化損傷模型小鼠，以高、低劑量（（5.01±0.05）×1010、（5.01±0.05）×108 CFU/mL）FM-M9-1活菌體灌胃小鼠，以VC作為陽性藥物對照，60 d后測定小鼠的腎和肝組織中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活力及丙二醛、蛋白質(zhì)羰基含量，同時利用熒光實時定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)法分析小鼠肝臟和腎臟組織Sod、Gsh-Px、Nrf2和Trx基因的表達水平。結(jié)果：FM-M9-1能不同程度地提高小鼠肝和腎組織中的GSH-Px和SOD活力，降低蛋白質(zhì)羰基和丙二醛含量，提高與抗氧化功能相關(guān)的Sod、Gsh-Px、Nrf2和Trx基因的表達水平。結(jié)論：FM-M9-1上調(diào)小鼠體內(nèi)抗氧化相關(guān)基因Sod、Gsh-Px、Nrf2和Trx的表達，提高抗氧化酶SOD、GSH-Px活力，抑制體內(nèi)的蛋白質(zhì)和脂肪的氧化損傷，最終達到修復(fù)小鼠體內(nèi)氧化損傷的目的。
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