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氨基甲酸乙酯誘導(dǎo)HepG2細(xì)胞凋亡的分子機(jī)制
來(lái)源:食品科學(xué)網(wǎng) 閱讀量: 149 發(fā)表時(shí)間: 2019-09-26
作者: 劉會(huì)昌,石建新
關(guān)鍵詞: 氨基甲酸乙酯|HepG2細(xì)胞|細(xì)胞凋亡|內(nèi)源途徑|內(nèi)質(zhì)網(wǎng)氧化應(yīng)激|外源途徑
摘要:

發(fā)酵食品中的氨基甲酸乙酯(ethyl carbamate,EC)是國(guó)際癌癥研究機(jī)構(gòu)認(rèn)可的2A類可能致癌物。前期 研究表明EC可誘導(dǎo)人類HepG2細(xì)胞凋亡,但機(jī)理未明。本研究采用實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)和蛋白免疫印跡 技術(shù)檢測(cè)100 mmol/L EC處理對(duì)HepG2細(xì)胞凋亡通路基因的影響,以探索EC誘導(dǎo)人體細(xì)胞凋亡的分子機(jī)制。結(jié)果 表明:4 h EC處理在促進(jìn)誘騙受體基因TNFRSF10D和促存活基因GADD45B表達(dá)的同時(shí),激活細(xì)胞凋亡相關(guān)的線粒 體介導(dǎo)的內(nèi)源通路和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激通路基因的表達(dá),EC對(duì)絕大多數(shù)受試基因的mRNA水平和蛋白水平的影響一致。 12 h EC處理顯著提高凋亡相關(guān)基因的mRNA水平,同時(shí)顯著降低大多數(shù)基因的蛋白表達(dá)水平,表明長(zhǎng)時(shí)間EC處理 抑制了細(xì)胞內(nèi)蛋白的合成。本研究結(jié)果為食源性EC的進(jìn)一步風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估提供了依據(jù)。

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