領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國食品雜志社
目的：探究熊果酸（ursolic acid，UA）補(bǔ)充對(duì)酒精性肝損傷大鼠腸道菌群的影響，為酒精性肝損傷的 防治拓展思路。方法：健康2 月齡雄性Wistar大鼠30 只隨機(jī)分為3 組（每組10 只），分別為正常對(duì)照組（生理鹽 水）、酒精模型組（酒精）、UA干預(yù)組（酒精＋UA），實(shí)驗(yàn)持續(xù)8 周。末次灌胃后12 h，麻醉后進(jìn)行腹主動(dòng)脈 取血，同時(shí)留取肝臟組織及糞便。蘇木精-伊紅染色法觀察各組大鼠肝臟組織病理學(xué)變化；賴氏法檢測(cè)血清轉(zhuǎn)氨 酶活力；顯色基質(zhì)鱟試劑盒檢測(cè)大鼠血漿內(nèi)毒素水平；改良紫外酶促法檢測(cè)血漿D-乳酸濃度；基因間重復(fù)共有序 列（enterobacterial repetitive intergenic consensus，ERIC）-聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（polymerase chain reaction，PCR）、 PCR-變性梯度凝膠電泳（denaturing gradient gel electrophoresis，DGGE）技術(shù)獲取糞便腸道菌群指紋圖譜，并進(jìn)行 大鼠腸道菌群多樣性分析；實(shí)時(shí)熒光定量PCR技術(shù)檢測(cè)各組大鼠腸道內(nèi)大腸桿菌、糞腸球菌、長(zhǎng)雙歧桿菌和嗜酸 乳桿菌的含量。結(jié)果：蘇木精-伊紅染色病理學(xué)觀察顯示，酒精模型組大鼠肝小葉結(jié)構(gòu)模糊，脂肪變性及炎性浸潤 增多；與酒精模型組相比，UA干預(yù)組肝組織損傷程度明顯得到改善，且血清轉(zhuǎn)氨酶活力明顯降低（P＜0.05）。此 外，UA的補(bǔ)充顯著抑制了酒精引起的血漿D-乳酸濃度及內(nèi)毒素水平升高（P＜0.05）。ERIC-PCR和PCR-DGGE結(jié) 果顯示，UA干預(yù)改善了酒精所致腸道菌群結(jié)構(gòu)的紊亂，使其朝著正常組大鼠腸道菌群結(jié)構(gòu)方向趨近。實(shí)時(shí)熒光定 量PCR結(jié)果顯示，UA干預(yù)組大鼠腸道內(nèi)長(zhǎng)雙歧桿菌和嗜酸乳桿菌含量明顯高于酒精模型組（P＜0.05），大腸桿菌和 糞腸球菌含量較酒精模型組顯著減少（P＜0.05），且均接近于正常對(duì)照組。結(jié)論：適量地補(bǔ)充UA能夠有效改善酒精 引起的大鼠肝臟損傷，其作用機(jī)制可能與UA調(diào)節(jié)酒精引起的腸道菌群結(jié)構(gòu)和數(shù)量的改變、改善腸道微生態(tài)有關(guān)。
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