領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國食品雜志社
為進(jìn)一步闡釋乳源酪蛋白糖巨肽（casein glycomacropeptide，CGMP）的抗炎及修復(fù)腸道炎癥的功效，本研究在確定了乳源CGMP對脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）誘導(dǎo)的結(jié)腸癌細(xì)胞HT-29NF-κB亞單位p65蛋白的影響和乳源CGMP調(diào)控核轉(zhuǎn)錄因子（nuclear factor，NF）-κB信號通路的基礎(chǔ)上，通過構(gòu)建表達(dá)乳源CGMP和NF-κB必需調(diào)節(jié)蛋白（NF-κB essential?modulator，NEMO）的質(zhì)粒，共轉(zhuǎn)HT-29細(xì)胞，免疫共沉淀測定兩個蛋白的相互作用。最后采用線粒體膜電位法測定乳源CGMP對HT-29細(xì)胞的促凋亡作用。結(jié)果表明，乳源CGMP與NEMO（NF-κB essential modulator）30?h共轉(zhuǎn)HT-29細(xì)胞中，乳源CGMP與NEMO蛋白均表達(dá)，且表現(xiàn)出二者的相互作用。乳源CGMP可與NEMO相互作用影響NF-κB信號通路；同時乳源CGMP還促進(jìn)HT-29細(xì)胞凋亡，呈時間依賴性，其中0.1?μg/mL的CGMP作用效果最好。乳源CGMP與NEMO相互作用是間接作用于IκB激酶（IκB kinase，IKK）而作用于?IκB，進(jìn)而影響NF-κB信號通路。研究揭示了乳源CGMP調(diào)控NF-κB信號通路的另一種途徑，也充分說明乳源CGMP可通過作用多種抗炎途徑發(fā)揮其調(diào)控作用。
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