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—— 中國食品雜志社
目的：鐵死亡可能是高糖高脂誘導胰島β細胞死亡的一種主要形式，本研究探討葡萄籽原花青素提取物（grape seed procyanidin extract，GSPE）對高糖高脂誘導胰島β細胞鐵死亡的拮抗作用機制。方法：用25 mmol/L葡萄糖和200 μmol/L棕櫚酸鈉干預MIN6細胞建立胰島β細胞損傷模型，進一步用不同質量濃度10、20、30、40、50、75、100 mg/L的GSPE以及核轉錄因子E2相關因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）小干擾RNA（small interfering RNA，siRNA）進行干預，用細胞計數(shù)試劑盒（cell counting kit-8 assay，CCK8）檢測細胞活性，用試劑盒檢測細胞內谷胱甘肽（glutathione，GSH）、丙二醛（malonaldehyde，MDA）含量以及活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平，用Western blot檢測Nrf2、血紅素氧化酶1（heme oxygenase-1，HO-1）、醌氧化還原酶1（NADPH:quinone oxido-reductase-1，NQO1）、鐵代謝指標轉鐵蛋白受體1（transferrin receptor 1，TfR1）、二價金屬離子蛋白轉運體（divalent metal transporter 1，DMT1）、鐵蛋白（ferritin）、鐵死亡的指標蛋白溶質載體家族7成員11（solute carrier family 7 member 11，SLC7A11）、谷胱甘肽過氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）、酰基合成酶長鏈家族成員4（acyl-CoA synthetase long-chain family member 4，ACSL4）蛋白表達水平。結果：與對照組相比，高糖高脂組導致細胞內鐵沉積，上調TfR1、DMT1、ferritin蛋白表達水平，增加氧化產物MDA含量、ROS、ACSL4水平，降低GSH水平，下調GPX4、SLC7A11蛋白表達水平，而GSPE干預后能夠激活Nrf2/HO-1信號通路進而上調GPX4、SLC7A11蛋白表達水平，增加GSH水平從而降低MDA、ROS、ACSL4水平和鐵代謝指標水平（TfR1、DMT1、ferritin蛋白表達水平），抑制高糖高脂誘導的MIN6細胞鐵死亡。聯(lián)合Nrf2 siRNA干預后發(fā)現(xiàn)，抑制Nrf2信號通路后會抑制GSPE的保護作用，造成抗氧化酶HO-1、GPX4、SLC7A11表達水平降低。結論：GSPE可能是通過激活MIN6細胞內的Nrf2信號通路，上調抗氧化酶表達，抑制高糖高脂誘導的細胞鐵死亡，從而提高MIN6細胞存活率。
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