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領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新

—— 中國食品雜志社

2024年第45卷08期返回列表

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產(chǎn)酯酶格氏乳球菌的篩選、鑒定與基因組注釋

內(nèi)容: 本研究從濃香型白酒大曲進(jìn)行初篩和復(fù)篩，得到一株高酯酶活力的菌株S5-4，對其全基因組測序、酯酶注釋和代謝通路分析。該菌株的最大透明圈D/d比值（細(xì)菌透明圈直徑與菌落直徑之比）達(dá)到了2.27±0.02，經(jīng)鑒定為格氏乳球菌（Lactococcus garvieae）。對其形態(tài)及生理生化特性進(jìn)行鑒定，并對其產(chǎn)酯酶的酶活力進(jìn)行測定，其產(chǎn)酯酶的活力為15.74 U/mL，在35 ℃厭氧發(fā)酵15 d能夠合成乙酸乙酯（0.345 0±0.160 0）g/L、乳酸乙酯（0.298 3±0.230 0）g/L。S5-4基因組測序與注釋結(jié)果顯示，其基因組大小為2 191 113 bp，GC相對含量為37.99%，預(yù)測得到了1 486 個基因，其中4 個核糖體RNA、69 個轉(zhuǎn)移RNA和34 個非編碼RNA基因。S5-4基因組共注釋出11 種產(chǎn)酯酶基因，其中包括磷酸酯酶（胞內(nèi)酶5 個和細(xì)胞膜酶2 個）、酰基輔酶A脫酰酶（胞內(nèi)酶）、丙酸三酯酶（胞外酶）、羧酸酯酶（胞外酶）和木聚糖酯酶（胞內(nèi)酶）的基因。基于功能基因組注釋構(gòu)建了S5-4以淀粉和半乳糖為碳源生產(chǎn)乙酸乙酯和乳酸乙酯代謝路徑，與實驗結(jié)果相符。根據(jù)菌株產(chǎn)酯酶特性，可用作在白酒釀造中酯化液的生物催化劑，或者將其作為大曲增香的強(qiáng)化劑。

閱讀量: 155 發(fā)表時間: 2024-06-24
余甘子與茶多酚、左旋肉堿配伍對高脂飲食誘導(dǎo)大鼠肥胖的預(yù)防作用

內(nèi)容: 目的：研究余甘子、余甘子與茶多酚、左旋肉堿配伍對高脂飲食誘導(dǎo)大鼠肥胖的預(yù)防作用。方法：實驗組、模型對照組和陽性對照組大鼠給予高脂飼料進(jìn)行喂養(yǎng)，空白對照組大鼠給予普通飼料進(jìn)行喂養(yǎng)；同時實驗組分別灌胃余甘子、余甘子茶多酚混合物、余甘子左旋肉堿混合物。灌胃結(jié)束后稱量大鼠體質(zhì)量、體內(nèi)腎周脂肪、睪周脂肪質(zhì)量，檢測大鼠血清及肝臟組織中血脂4 項水平。測定血清中瘦素、抵抗素和脂聯(lián)素水平，檢測肝臟內(nèi)相關(guān)酶活性、總蛋白水平及脂肪組織內(nèi)mRNA的表達(dá)情況，觀察余甘子、余甘子與茶多酚、左旋肉堿配伍對預(yù)防肥胖模型大鼠的減肥效果及肝損傷影響。結(jié)果：模型對照組大鼠體質(zhì)量、體內(nèi)脂肪含量相較于空白對照組有明顯增加，且差異具有顯著性（P＜0.001）。在余甘子的調(diào)節(jié)作用下，余甘子干預(yù)組與余甘子左旋肉堿配伍干預(yù)組大鼠體質(zhì)量顯著下降，腎周脂肪和睪周脂肪質(zhì)量及其系數(shù)也顯著降低，血清和肝臟中總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇水平顯著降低，高密度脂蛋白膽固醇水平顯著升高，同時血清中瘦素、抵抗素水平顯著降低，脂聯(lián)素水平升高；肝臟中堿性磷酸酶、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶活性和丙二醛含量下降，超氧化物歧化酶活性增加；脂肪組織內(nèi)單磷酸腺苷依賴蛋白激酶α-2 mRNA的表達(dá)顯著上調(diào)。余甘子茶多酚配伍干預(yù)組預(yù)防肥胖效果并不顯著。結(jié)論：余甘子能夠預(yù)防高脂飲食誘導(dǎo)的大鼠肥胖，且單獨使用效果優(yōu)于余甘子與茶多酚或左旋肉堿配伍使用。

閱讀量: 179 發(fā)表時間: 2024-06-24
金針菇多糖通過調(diào)節(jié)髓系細(xì)胞生成緩解苯并[a]芘染毒小鼠血管炎癥

內(nèi)容: 金針菇多糖（Flammulina velutipes polysaccharide，F(xiàn)VP）具有良好的抗炎、抗氧化作用。為進(jìn)一步探討FVP緩解血管損傷的效果和作用機(jī)制，構(gòu)建苯并[a]芘（benzo[a]pyrene，BaP）小鼠染毒模型，通過免疫組化檢測血管炎癥因子表達(dá)量；使用流式細(xì)胞術(shù)分析外周血和脾臟中促炎細(xì)胞比例及骨髓造血細(xì)胞亞群構(gòu)成。結(jié)果顯示，F(xiàn)VP處理緩解BaP誘導(dǎo)的白介素-6、單核細(xì)胞趨化蛋白-1和細(xì)胞間黏附分子-1等血管促炎因子的表達(dá)。此外，F(xiàn)VP處理顯著抑制BaP誘發(fā)的小鼠外周血中單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞以及脾臟中巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞比例的增加。進(jìn)一步分析骨髓造血細(xì)胞亞群構(gòu)成發(fā)現(xiàn)，BaP處理后增加了小鼠骨髓中造血祖細(xì)胞和粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞祖細(xì)胞的比例，減少了造血干細(xì)胞和普通髓系祖細(xì)胞的比例，而FVP處理后逆轉(zhuǎn)了這一現(xiàn)象，使骨髓造血細(xì)胞亞群恢復(fù)至健康對照水平。同時細(xì)胞水平上的研究表明，F(xiàn)VP可抑制BaP誘導(dǎo)Raw264.7細(xì)胞產(chǎn)生的氧化應(yīng)激。綜上，F(xiàn)VP可能是通過維持骨髓造血系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)、調(diào)節(jié)促炎細(xì)胞向循環(huán)系統(tǒng)的輸出和下調(diào)外周促炎細(xì)胞的比例緩解BaP引發(fā)的血管炎癥損傷。

閱讀量: 150 發(fā)表時間: 2024-06-24
山茶油干預(yù)的阿爾茨海默病小鼠尿液代謝組學(xué)分析

內(nèi)容: 目的：基于超高效液相色譜-四極桿飛行時間質(zhì)譜（ultra-high performance liquid chromatography-quadrupole time-of-flight mass spectrometry，UPLC-Q/TOF-MS）技術(shù)，利用代謝組學(xué)方法探討山茶油干預(yù)的阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）小鼠尿液的代謝組學(xué)變化。方法：將小鼠隨機(jī)分為正常對照組、模型組、陽性藥組、山茶油組，除對照組外其余各組小鼠均由β-淀粉樣蛋白25-35肽誘導(dǎo)AD，并取尿液樣本。尿液沉淀蛋白后進(jìn)行UPLC-Q/TOF-MS分析，獲得小鼠尿液代謝物數(shù)據(jù)，使用SIMCA-P14.1軟件進(jìn)行主成分分析（principal component analysis，PCA）和正交偏最小二乘判別分析，使用HMBD、MassBank、MetaboAnalyst、京都基因與基因組百科全書在線數(shù)據(jù)庫對生物標(biāo)志物進(jìn)行鑒定、通路富集分析和代謝網(wǎng)絡(luò)的構(gòu)建。結(jié)果：在PCA得分圖中，山茶油組樣本點遠(yuǎn)離模型組樣本點區(qū)域，更接近正常對照組樣本點區(qū)域。鑒定得到48 個生物標(biāo)志物，主要涉及的通路有牛磺酸和次牛磺酸代謝，精氨酸和脯氨酸代謝，半胱氨酸和蛋氨酸代謝，丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代謝等。結(jié)論：山茶油通過調(diào)節(jié)能量代謝、氨基酸代謝等改善了AD小鼠體內(nèi)代謝，為山茶油干預(yù)AD的進(jìn)一步研究提供參考。

閱讀量: 141 發(fā)表時間: 2024-06-24
黃刺多糖中單糖含量與體外降血糖活性相關(guān)性分析

內(nèi)容: 基于糖脂毒性（glucolipotoxicity，GLTy）誘導(dǎo)的RIN-m5F胰島細(xì)胞模型及α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶活性共同探究不同產(chǎn)地黃刺多糖（Berberi dasystachya polysaccharides，BDPs）降血糖活性，以期探究其單糖含量與降血糖活性之間的相關(guān)性。以青海省5 個地區(qū)黃刺漿果為原料，采用超聲輔助熱水浸提法提取5 種不同產(chǎn)地BDPs（I～V），明確BDPs化學(xué)組成及初級結(jié)構(gòu)，探討B(tài)DPs體外降血糖活性及對GLTy損傷的胰島細(xì)胞的保護(hù)作用，揭示BDPs單糖含量與降血糖活性之間的相關(guān)性。結(jié)果表明，不同產(chǎn)地BDPs均是由β-糖苷鍵連接且具有吡喃糖環(huán)骨架構(gòu)型的不具備三螺旋構(gòu)象的雜多糖，在200 ℃以下表現(xiàn)出優(yōu)良的熱穩(wěn)定性。另外不同產(chǎn)地BDPs單糖組成及分子質(zhì)量存在較大差異。不同產(chǎn)地BDPs均展現(xiàn)了良好的體外降血糖活性，其中BDPs-I對α-淀粉酶具有顯著的抑制效果，抑制率高達(dá)67.41%（P＜0.05）。此外，不同產(chǎn)地BDPs對GLTy誘導(dǎo)的RIN-m5F胰島細(xì)胞具有良好的保護(hù)作用，其中BDPs-I具有最優(yōu)的細(xì)胞增殖活性，可有效清除活性氧水平，顯著降低腫瘤壞死因子-α含量。最后，通過相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)葡萄糖、半乳糖、鼠李糖等單糖與α-淀粉酶抑制率呈現(xiàn)較強(qiáng)的正相關(guān)關(guān)系，甘露糖與活性氧之間存在較強(qiáng)的負(fù)相關(guān)性。本研究為黃刺漿果資源在降血糖活性方面的利用及開發(fā)提供一定理論依據(jù)。

閱讀量: 149 發(fā)表時間: 2024-06-24
平臥菊三七提取物降尿酸活性的物質(zhì)基礎(chǔ)分析

內(nèi)容: 為探究平臥菊三七降尿酸活性物質(zhì)基礎(chǔ)，評價不同乙醇體積分?jǐn)?shù)（0%、30%、70%）回流提取對平臥菊三七提取物有效成分含量、黃嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XOD）抑制能力及抗氧化活性的影響，利用非靶向代謝組學(xué)技術(shù)對提取物進(jìn)行物質(zhì)鑒定分析，同時，建立次黃嘌呤和氧嗪酸鉀造模的高尿酸血癥小鼠模型，以XOD抑制活性較高的30%醇提物和70%醇提物進(jìn)行體內(nèi)降尿酸效果評價。結(jié)果表明，提取物的XOD抑制活性和總黃酮、總有機(jī)酸含量呈顯著正相關(guān)（P＜0.05、P＜0.01），超氧陰離子自由基清除能力與總酚含量呈顯著正相關(guān)（P＜0.01）。非靶向代謝組學(xué)共檢測出705 種差異代謝物，結(jié)合體外實驗結(jié)果，推測柚皮素、1,5-二咖啡酰奎寧酸、α-亞麻酸、阿魏酸、香葉木素等物質(zhì)為平臥菊三七降尿酸關(guān)鍵物質(zhì)。30%和70%醇提物均可通過降低血清尿酸和抑制XOD緩解高尿酸血癥（P＜0.01），且一定程度上緩解高尿酸血癥帶來的肝臟氧化損傷。本研究通過體內(nèi)和體外實驗驗證平臥菊三七具備降尿酸活性，對平臥菊三七降尿酸物質(zhì)基礎(chǔ)進(jìn)行探討，為平臥菊三七降尿酸活性物質(zhì)的制備和功能食品開發(fā)提供理論依據(jù)。

閱讀量: 150 發(fā)表時間: 2024-06-24
荔枝落果中A型低聚原花青素抑制類甜蛋白促炎機(jī)制

內(nèi)容: 以荔枝落果中的A型低聚原花青素為研究對象，探討其對荔枝類甜蛋白（litchi thaumatin-like protein，LcTLP）促炎的抑制機(jī)理。采用乙醇提取、大孔吸附樹脂純化以及制備液相色譜儀等從荔枝落果中分離得到A型低聚原花青素（A-type oligomeric proanthocyanidins，A-OPC）純化物，并對A-OPC結(jié)構(gòu)鑒定，主要成分為原花青素A2、2 個A型原花青素三聚體和1 個A型四聚體，純度達(dá)88.69%。利用LcTLP誘導(dǎo)構(gòu)建RAW264.7細(xì)胞炎癥模型，A-OPC的添加可抑制LcTLP誘導(dǎo)RAW264.7細(xì)胞的一氧化氮、細(xì)胞炎癥因子白細(xì)胞介素-6和腫瘤壞死因子-α的分泌，在120 μg/mL質(zhì)量濃度下，抑制率分別可達(dá)58.38%、39.80%和86.31%（P＜0.01）。蛋白免疫印跡分析發(fā)現(xiàn)，在120 μg/mL質(zhì)量濃度下A-OPC可降低誘導(dǎo)型一氧化氮合酶和環(huán)氧合酶2的表達(dá)量，并顯著降低p65、核因子κB抑制蛋白、c-Jun氨基末端激酶、細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)蛋白激酶和p38的磷酸化水平，說明A-OPC通過下調(diào)核轉(zhuǎn)錄因子-κB和絲裂原活化蛋白激酶通路中下游蛋白的磷酸化水平抑制LcTLP誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。

閱讀量: 137 發(fā)表時間: 2024-06-24
不同高靜壓的壓力處理對豌豆7S、11S球蛋白形成凝膠的影響

內(nèi)容: 以豌豆7S、11S球蛋白為研究對象，以100～500 MPa高靜壓作用10 min誘導(dǎo)形成凝膠，通過測量流變特性、質(zhì)構(gòu)特性、持水力評估凝膠性能，再將凝膠溶解在不同溶劑中確定維持凝膠的主要相互作用力，通過掃描電子顯微鏡觀察凝膠的微觀結(jié)構(gòu)。結(jié)果顯示，當(dāng)壓強(qiáng)達(dá)到300 MPa時，豌豆7S、11S球蛋白溶液逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槟z狀態(tài)。當(dāng)壓強(qiáng)持續(xù)升高到500 MPa，形成的凝膠變強(qiáng)、質(zhì)地變硬、持水力提高。11S球蛋白相比于7S具有較弱的凝膠性，但具有較強(qiáng)的持水力（100%）。當(dāng)兩種蛋白按照比例（質(zhì)量比為1∶2、1∶1、2∶1）混合后，凝膠整體的持水力和強(qiáng)度均顯著提高。維持凝膠結(jié)構(gòu)的作用力主要為氫鍵和疏水相互作用，其次為二硫鍵和靜電相互作用。因此通過改變高靜壓的參數(shù)，可以實現(xiàn)豌豆球蛋白凝膠強(qiáng)度、質(zhì)地等特性的調(diào)控。

閱讀量: 154 發(fā)表時間: 2024-06-24
沿面放電等離子體滅活蘋果汁中耐高滲酵母的模型

內(nèi)容: 目的：建立沿面放電等離子體滅活蘋果汁中耐高滲酵母（Zygosaccharomyces rouxii）的計算模型，用于預(yù)測酵母的失活過程。方法：以Z. rouxii LB作為目標(biāo)菌株，利用數(shù)值仿真軟件COMSOL Multiphysics建立沿面放電等離子體模型，研究在不同放電電壓、氣泡大小和不同處理量條件下沿面放電等離子體滅活蘋果果汁中Z. rouxii的效果，并對此模型進(jìn)行驗證實驗。結(jié)果表明：沿面放電等離子體能夠有效地滅活蘋果汁中的Z. rouxii，反應(yīng)速率系數(shù)隨初始菌液濃度的增加而減小，放電電壓升高會使滅活酵母所用時間縮短。氣泡尺寸變化對Z. rouxii LB滅活效果影響不顯著，處理量增加使滅活時間延長。模型模擬數(shù)據(jù)與實驗數(shù)據(jù)相吻合，可用于等離子體技術(shù)在食品工業(yè)中的放大與改進(jìn)。

閱讀量: 117 發(fā)表時間: 2024-06-24
低溫等離子體處理對小白杏細(xì)胞壁代謝及軟化特性的影響

內(nèi)容: 目的：探究介質(zhì)阻擋低溫等離子體（dielectric barrier discharge cold plasma，DBD）處理對小白杏貯藏期間細(xì)胞壁代謝及軟化情況的影響。方法：用低溫等離子體設(shè)備處理新疆小白杏40 s（電壓90 kV），于4 ℃、相對濕度95%條件下貯藏42 d，每7 d檢測杏果細(xì)胞壁組成成分含量、細(xì)胞壁代謝酶活性及部分品質(zhì)指標(biāo)。結(jié)果：DBD處理提高了杏的品質(zhì)，降低了丙二醛和過氧化氫的含量，顯著抑制了細(xì)胞壁降解酶的活性，延緩了果膠的溶解以及纖維素的降解，并抑制了杏果中水分的遷移和喪失。透射電子顯微鏡成像顯示，DBD處理有助于保持細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)，使細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)更加均勻完整。結(jié)論：DBD處理可以有效抑制貯藏期間杏果的細(xì)胞壁降解酶活性，增強(qiáng)杏果細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)，延緩小白杏的軟化。

閱讀量: 144 發(fā)表時間: 2024-06-24

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