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—— 中國食品雜志社
目的：探究牛蒡子苷元（arctigenin，ATG）對于糖尿病小鼠肝損傷的保護(hù)作用。方法：通過四氧嘧啶誘導(dǎo)雄性ICR小鼠建立糖尿病模型，設(shè)置對照組、模型組、陽性二甲雙胍（metformin，Met）組以及ATG高、中、低劑量組（120、90、60 mg/kg mb），測定小鼠血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶（alanine aminotransferase，ALT）和谷草轉(zhuǎn)氨酶（asparate aminotransferase，AST）活力以及炎癥因子白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）和腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）質(zhì)量濃度；分析肝臟內(nèi)谷胱甘肽（glutathione，GSH）、過氧化氫酶（catalase，CAT）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）水平；對比肝臟染色切片組織形態(tài)、組織Toll樣受體4（toll-like receptors 4，TLR4）、髓樣分化因子88（myeloid differentiation factor 88，MyD88）、核因子κB p65（nuclear factor κB p65，NF-κB p65）信號通路中相關(guān)蛋白表達(dá)情況。結(jié)果：與模型組相比，ATG高劑量干預(yù)極顯著降低了糖尿病小鼠血清中ALT活力和AST活力（P＜0.01）；ATG高、中劑量極顯著降低了炎癥因子IL-6、TNF-α質(zhì)量濃度（P＜0.01）；ATG高劑量極顯著提高了糖尿病小鼠肝臟內(nèi)CAT、SOD活力（P＜0.01），顯著提高GSH含量（P＜0.05）；ATG高、中劑量明顯改善了肝臟組織細(xì)胞形態(tài)，使蘇木精-伊紅染色切片中細(xì)胞內(nèi)染紅面積增大，細(xì)胞空泡和出血區(qū)域減少；ATG高劑量顯著降低了肝臟內(nèi)TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表達(dá)量（P＜0.05、P＜0.01）。ATG保護(hù)糖尿病肝損傷作用機理可能是通過降低TLR4、MyD88、NF-κB p65炎性通路中關(guān)鍵蛋白的表達(dá)水平，抑制下游的TNF-α、IL-6等炎癥因子表達(dá)，進(jìn)而降低氧化應(yīng)激水平，改善肝臟組織損傷程度。結(jié)論：ATG對糖尿病性肝損傷具有保護(hù)作用，本研究可為ATG用于糖尿病性肝損傷的防治提供參考依據(jù)。
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