為探明無水保活過程中急冷與無水雙重脅迫誘導(dǎo)南美白對(duì)蝦死亡的氧化與免疫損傷機(jī)制,模擬實(shí)際運(yùn)輸,分析雙重脅迫下南美白對(duì)蝦(Litopenaeus vannamei)肝胰腺氧化應(yīng)激損傷和免疫系統(tǒng)相關(guān)指標(biāo)變化。結(jié)果顯示,與正常對(duì)照組相比,聯(lián)合脅迫9 h后對(duì)蝦存活率下降,活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平在急冷脅迫后顯著增加(P<0.05),但在隨后的無水脅迫環(huán)境中有所下降。丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量在急冷及無水脅迫下均顯著高于正常對(duì)照組(P<0.05),且在聯(lián)合脅迫3 h時(shí)達(dá)到最高。超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、過氧化氫酶(catalase,CAT)和谷胱甘肽過氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-Px)活力均在急冷脅迫后隨著無水暴露時(shí)間延長(zhǎng)而增加,在9?h分別達(dá)到2.82、2.12?U/mg和5.26?U/mg,且復(fù)蘇2?h后基本恢復(fù)到正常對(duì)照組水平。在雙重脅迫過程中,隨著無水暴露時(shí)間的延長(zhǎng),非特異性免疫酶中的酚氧化酶(phenol oxidase,PO)、過氧化物酶(peroxidase,POD)活力呈降低趨勢(shì);酸性磷酸酶(acid phosphatase,ACP)和堿性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)活力逐漸升高,在9 h時(shí)活力達(dá)到最大值,復(fù)蘇后可基本恢復(fù)到正常對(duì)照組水平。組織病理結(jié)果顯示雙重脅迫9 h時(shí)肝小管有輕微解體,內(nèi)壁細(xì)胞部分脫落,提示雙重脅迫對(duì)南美白對(duì)蝦防御系統(tǒng)造成了一定的損傷,機(jī)體通過提升自身抗氧化酶和非特異性免疫酶活力應(yīng)答環(huán)境脅迫,當(dāng)脅迫超出機(jī)體耐受范圍時(shí),造成肝胰腺臟器組織不可逆損傷進(jìn)而引起對(duì)蝦死亡。
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