目的:研究殼寡糖對(duì)酒精誘導(dǎo)的新生大鼠腦組織氧化應(yīng)激損傷和細(xì)胞凋亡的抑制作用。方法:將56 只SD新生大鼠隨機(jī)分為正常組(NC)、藥理組(COS)、模型組(Mod)、殼寡糖干預(yù)組(COS+Mod),通過對(duì)SD新生大鼠進(jìn)行灌胃酒精干預(yù)造模。通過體質(zhì)量變化、病理學(xué)觀察、氧化應(yīng)激損傷和凋亡相關(guān)蛋白表達(dá)情況評(píng)估殼寡糖的保護(hù)作用。結(jié)果顯示,殼寡糖干預(yù)后能緩解酒精誘導(dǎo)新生大鼠的體質(zhì)量增長(zhǎng)緩慢,緩解腦神經(jīng)細(xì)胞壞死變形,提高腦組織中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平和總抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC),明顯降低腦組織的丙二醛(malondiadehyde,MDA)含量。殼寡糖干預(yù)能明顯改善酒精造成的新生大鼠腦部氧化應(yīng)激損傷,降低促凋亡蛋白Cleaved Caspase-3的表達(dá)。結(jié)論:殼寡糖對(duì)酒精誘導(dǎo)的新生大鼠腦損傷具有明顯的保護(hù)作用,其機(jī)制可能與殼寡糖能夠緩解酒精誘導(dǎo)的腦組織氧化應(yīng)激損傷和抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡有關(guān)。
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