領(lǐng)學(xué)術(shù)科研之先，創(chuàng)食品科技之新
—— 中國食品雜志社
本研究基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、網(wǎng)絡(luò)毒理學(xué)和斑馬魚模型，探討10-羥基-2-癸烯酸（10-hydroxy-2-decenoic acid，10-HDA）減輕吡蟲啉（imidacloprid，IMI）誘導(dǎo)肝損傷的作用及其機制。首先，利用ADMET數(shù)據(jù)庫預(yù)測IMI的毒性，通過Swiss、DisGenet和GeneCards等數(shù)據(jù)庫預(yù)測10-HDA、IMI、肝損傷相關(guān)的靶點，將三者的交集靶點進行基因本體論（Gene Ontology，GO）和京都基因與基因組百科全書富集分析，并通過分子對接研究10-HDA與交集靶點的相互作用。接著利用斑馬魚模型對預(yù)測結(jié)果進行驗證，檢測斑馬魚體內(nèi)谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、抗氧化酶活性以及炎癥因子mRNA的表達水平。網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和毒理學(xué)聯(lián)合分析表明，IMI具有肝毒性，10-HDA通過調(diào)節(jié)82 個GO條目和16 條信號通路發(fā)揮保護作用。動物實驗結(jié)果進一步驗證了IMI通過引發(fā)氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)誘導(dǎo)肝損傷，10-HDA能夠維持斑馬魚體內(nèi)抗氧化酶的活性，穩(wěn)定抗氧化防御系統(tǒng)，同時，通過上調(diào)抗炎因子il4、il10 mRNA的表達，并下調(diào)促炎因子il1β、tnfα、nfκb、tlr4 mRNA的表達，減輕炎癥反應(yīng)。綜上，10-HDA能夠通過減緩氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)，改善IMI誘導(dǎo)的肝功能損傷。
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